Epilepsie (von , ‚Überfall‘, über und , „Anfall, Krampfanfall, Anfallsleiden“, seit dem 16. Jahrhundert nachweisbarKluge: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 24. Auflage.), im Deutschen in früheren Jahrhunderten Fallsucht (abgeleitet von Fall im Sinne von Sturz, mittelhochdeutsch vallende suht,Stichwort „vallende“ in: Mittelhochdeutsches Handwörterbuch von Matthias Lexer, digitalisierte Fassung im Wörterbuchnetz des Trier Center for Digital Humanities, Version 01/25, abgerufen am 20. August 2026. wörtlich ‚fallende Sucht‘, wobei suht damals allgemein ‚Krankheit‘ bedeuteteStichwort „suht“ in: Mittelhochdeutsches Handwörterbuch von Matthias Lexer, digitalisierte Fassung im Wörterbuchnetz des Trier Center for Digital Humanities, Version 01/25, abgerufen am 20. August 2026.) oder lateinisch Morbus caducus (wörtl. ‚fallende Krankheit‘), auch zerebrales Anfallsleiden oder zerebrales Krampfleiden genannt, bezeichnet eine Erkrankung mit mindestens einem spontan aufgetretenen epileptischen Anfall, der nicht durch eine aktuell bestehende, erkennbare Ursache (beispielsweise eine akute Entzündung des Gehirns, einen Schlaganfall oder eine Kopfverletzung) oder einen Auslöser (wie Entzug von Alkohol bei bestehender Alkoholabhängigkeit oder massiven Schlafmangel) hervorgerufen wurde. Voraussetzung für die Diagnosestellung schon nach einem Anfall ist ein erkennbar hohes Wiederholungsrisiko, ansonsten liegt definitionsgemäß erst nach zwei Anfällen im Abstand von mindestens 24 Stunden eine Epilepsie vor.
Ein epileptischer AnfallWas tun bei einem Anfall? Epilepsiemuseum.de; abgerufen am 14. Januar 2021 ist eine Folge plötzlich auftretender, synchroner elektrischer Entladungen von Nervenzellen (Neuronengruppen) im Gehirn, die zu ungewollten stereotypen Bewegungs- oder Befindensstörungen führen.
Diagnose Zur Diagnose werden sowohl mit Hilfe der Betroffenen als auch der Angehörigen oder Dritter, die Anfälle beobachtet haben, die Krankengeschichte erhoben (Anamnese bzw. Fremdanamnese) und ein Elektroenzephalogramm (EEG; „Hirnstromkurve“) abgeleitet. Auch bildgebende Untersuchungen gehören in aller Regel zur Routinediagnostik, während speziellere Verfahren besonderen Fragestellungen vorbehalten sind. Die Behandlung besteht zunächst in der Gabe von anfallsunterdrückenden Medikamenten (Antikonvulsiva). In therapieresistenten Fällen kommen auch andere Methoden wie die Epilepsiechirurgie zum Einsatz.
Eine Epilepsie hat für den Betroffenen vielfältige Auswirkungen auf das Alltagsleben (wie zum Beispiel die Eignung für bestimmte Berufe oder das Autofahren), die in der Behandlung ebenfalls zu berücksichtigen sind.
Epilepsie betrifft nicht nur Menschen, sondern kann in ähnlicher Form auch bei vielen Tieren auftreten (→ Epilepsie bei Haustieren).
Epidemiologie Die Inzidenz (Häufigkeit des Neuauftretens) von Epilepsien ist abhängig vom Lebensalter. Pro Jahr tritt bei etwa 60 von 100.000 Kindern eine Epilepsie erstmals auf, mit einem Konfidenzintervall von 43–82/100.000. Dabei sind Fieberkrämpfe und einzelne unprovozierte Anfälle nicht mit eingerechnet. Im Erwachsenenalter sinkt die Inzidenz zunächst auf etwa 30–50/100.000 im Jahr ab und steigt im hohen Lebensalter ab 60 Jahren auf bis zu 140/100.000 im Jahr an. Rechnet man bis zum 74. Lebensjahr alle Epilepsien zusammen, kommt man auf eine Häufigkeit von etwa 3,4 Prozent.Hartmut Siemes, Blaise F. D. Bourgeois: Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart / New York 2001, ISBN 3-13-127031-4. Die Prävalenz aktiver Epilepsien liegt im Kindesalter wiederum altersabhängig bei 3–6/1000 Kindern. Im frühen Kindesalter überwiegen dabei die Epilepsien mit generalisierten Anfällen (generalisierte Epilepsien), während im Erwachsenenalter Epilepsien mit fokalen Anfällen dominieren, die sich teilweise zu generalisierten Anfällen entwickeln können.
Ursachen von Epilepsien mini|hochkant=2|Unterschiedliche Einflüsse verursachen eine Epilepsie
Lassen sich für eine Epilepsie keine hirnorganischen oder metabolischen Ursachen finden, so sprach man früher auch von genuiner Epilepsie, bei identifizierbaren Ursachen von symptomatischer Epilepsie. Für beide Erkrankungsgruppen und auch für sog. Gelegenheitsanfälle (siehe Abschnitt Epidemiologie) lässt sich eine genetische Disposition feststellen. Mit der technischen Fortentwicklung der bildgebenden Verfahren und der Labordiagnostik tritt die Diagnose einer genuinen Epilepsie zahlenmäßig zurück.
Ursachen symptomatischer Epilepsien: perinatale Hirnschädigung, zumeist in Form von Sauerstoffmangel bei der Geburt Fehlbildungen des Hirngewebes (zum Beispiel eine fokale kortikale Dysplasie) zerebrale Gefäßmissbildungen (Hämangiome, Aneurysmen, zerebrale arteriovenöse Malformation) Hirntumoren Schädelhirntraumata bei Unfällen Entzündung des Gehirns (Enzephalitis) Herpesviren Meningokokken Masern Hepatitis C FSME-Virus (Zecken-Enzephalitis) Lyme-Borreliose (auch durch Zecken übertragen) Bartonellose (Übertragung je nach Spezies durch diverse Vektoren)E. B. Breitschwerdt et al.: Bartonella sp. bacteremia in patients with neurological and neurocognitive dysfunction. In: Journal of clinical microbiology, 2008, Band 46,9, S. 2856–2861, doi:10.1128/JCM.00832-08. Brucellose (Übertragung durch diverse Vektoren sowie tierische Lebensmittel) Autoimmunerkrankungen des Gehirns Stoffwechselerkrankungen, darunter Hyperparathyreoidismus mit Anstieg der Calciumkonzentration im Blut Hämochromatose mit Eisenablagerungen u. a. im Gehirn Eklampsie vaskuläre Enzephalopathie im Rahmen einer Arteriosklerose. mini|Warnung vor Stroboskopeffekten bei einer Musikveranstaltung Ursachen von Gelegenheitsanfällen: Fieber (Fieberkrämpfe bei Kindern) massiver Schlafentzug exzessive körperliche Anstrengung Flickerlicht mit Stroboskopeffekt, z. B. in Diskotheken Hypoglykämie (Unterzuckerung) bei DiabetikernAnmerkung: Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung, aber ein Diabetiker kann Hypoglykämien vermeiden, wenn er nach der Insulininjektion oder Tabletteneinnahme auch Nahrung zu sich nimmt. Rauschdrogen, z. B.: Alkoholvergiftung (beginnender) Alkoholentzug MDMA Kokain Amphetamin Psychopharmaka, z. B.: Amitriptylin
Pathophysiologie Zum Auftreten epileptischer Anfälle tragen zum einen eine Übererregbarkeit von Nervenzellen, zum anderen eine abnorme gleichzeitige elektrische Aktivität von größeren Nervenzellverbänden (neuronale Netze) bei. So nimmt man an, dass ein Ungleichgewicht von Erregung und Hemmung in diesen neuronalen Netzen epileptische Anfälle entstehen lässt.
Verstärkte Erregung oder verminderte Hemmung können sowohl durch Veränderungen in den Membraneigenschaften der Nervenzellen als auch in der Erregungsübertragung von Nervenzelle zu Nervenzelle durch die Überträgersubstanzen (Neurotransmitter) bewirkt werden. So können sich Defekte in den Ionenkanälen für Natrium- und Calciumionen an der Entstehung und Ausbreitung von Anfallsentladungen beteiligen. Als erregende Neurotransmitter sind die Aminosäuren Glutamat und Aspartat beteiligt, die über eine Bindung an NMDA- oder AMPA-Rezeptoren Ionenkanäle öffnen. Gamma-Aminobuttersäure (GABA) stellt als hemmender Überträgerstoff sozusagen den Gegenspieler dar. Defekte in der Biosynthese, gesteigerter Abbau oder Hemmung der Rezeptoren (GABA-Rezeptoren) können ebenfalls zum Anfallsgeschehen beitragen. Elektrolytungleichgewichte aufgrund fortgesetzter Erregung hemmender GABA-verwendender Synapsen können diese zu erregenden Synapsen machen (Kandel, 2001). Die zentral hemmende Wirkung einiger Neuropeptide, wie beispielsweise Neuropeptid Y und Galanin, wird als körpereigener Mechanismus der Verhütung epileptischer Krämpfe diskutiert.
Die Mechanismen, die dazu führen, dass aus einzelnen Anfällen eine Epilepsie entsteht, sind weitaus komplexer und noch unbekannt. Da die Mehrzahl der Anfälle Einzelereignisse bleiben, scheinen sie nicht zwangsläufig epilepsieauslösende Veränderungen zu verursachen. Allerdings hat das tierexperimentelle Modell des Kindling auch die Vorstellung zur Entstehung von Epilepsien beim Menschen geprägt. Unter Kindling versteht man einen dynamischen Vorgang, bei dem die wiederholte Anwendung elektrischer Reize, die zunächst noch nicht ausreichen, einen Anfall hervorzurufen, eine zunehmende Verstärkung der Anfallsbereitschaft hervorrufen, bis schließlich Anfälle auftreten. Anschließend bleibt die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Reiz bestehen.
Genetische Befunde bei Epilepsien In einigen wenigen Fällen wurde durch Stammbäume und molekulargenetische Untersuchungen nicht nur ein Vererbungsmodus, sondern sogar ein Genort für die mutierten Gene festgestellt. Einen Überblick gibt die Tabelle. Als veränderte Genprodukte konnten zum Beispiel spannungsabhängige Kanäle für Natrium-Ionen oder Rezeptoren von Neurotransmittern identifiziert werden.
Epilepsie Erbgang Genort Gen benigne familiäre neonatale Krampfanfälle autosomal dominant 20q8q24 benigne familiäre infantile Krampfanfälle autosomal dominant 19q13 Absenceepilepsie des Kindesalters komplex 8q24 juvenile myoklonische Epilepsie komplex 15q46p ?n. b. nordisches Epilepsiesyndrom autosomal rezessiv 8pter-p22 generalisierte Epilepsie mit Fieberkrämpfen plus (GEFS+) autosomal dominant 19q13 benigne fokale Epilepsie mit zentro-temporalen Spikes komplex 15q14 n. b. autosomal dominante nächtliche Frontallappenepilepsie autosomal dominant 20q13.215q24 ?// familiäre Temporallappenepilepsie autosomal dominant 10q22-q24
Außerdem können Epilepsien auch bei Krankheiten auftreten, denen eine Veränderung des Erbgutes zu Grunde liegt, bei denen das Anfallsleiden aber nur ein Symptom der Erkrankung ist. Beispiele hierfür sind die tuberöse Sklerose oder das Angelman-Syndrom.
Einteilung der Anfallsformen Epileptische Anfälle können sehr verschieden ablaufen. Die Internationale Liga gegen Epilepsie (ILAE) beschloss in den 1960er Jahren erstmals, eine einheitliche Klassifikation der Anfälle sowie der Epilepsien und Epilepsie-Syndrome zu erstellen. Die 1970 veröffentlichte erste Fassung der Anfallsklassifikation wurde 1981 revidiert, die nächste Überarbeitung erfolgte erst 2017 zusammen mit einer Erläuterung zu ihrer Benutzung. Weil es einige Jahre dauern wird, bis sich die letzte Revision allgemein durchgesetzt hat, werden die Einteilungen von 1981 und 2017 hier noch nacheinander vorgestellt. In beiden wird grundsätzlich zwischen fokalen oder Herdanfällen und sogenannten generalisierten Anfällen unterschieden. Mit „generalisiert“ ist dabei gemeint, dass beide Hälften des Gehirns am Anfall beteiligt sind, was man entweder an seinem Ablauf, einem während des Anfalls aufgezeichneten EEG oder an beidem erkennen kann. Es ist nicht ungewöhnlich, dass bei einer Epilepsie mehrere Anfallsformen auftreten, seien es mehrere fokale, mehrere generalisierte oder auch fokale und auch generalisierte.
Klassifikation der Anfallsformen von 1981 Fokale Anfälle Andere Ausdrücke für einen fokalen epileptischen Anfall sind Herdanfall oder früher auch partieller Anfall (letztere Bezeichnung wurde verlassen, weil sie häufiger zu dem Missverständnis eines „teilweisen“ Anfalls Anlass gab). Diese Anfallsform ist dadurch gekennzeichnet, dass sie in einer umschriebenen Region einer Großhirnhälfte beginnt und sich entsprechend bemerkbar macht.
Dabei ist es gleich, ob es im weiteren Verlauf (sekundär) zu einer Ausbreitung auf beide Gehirnhälften kommt (= sekundäre Generalisierung). Insbesondere ein Anfallsbeginn mit einer Aura hat einen hohen Aussagewert darüber, in welcher Hirnregion der Anfall seinen Ursprung hat, denn sie ist das Ergebnis einer umschriebenen Aktivierung von Nervenzellverbänden.
Unterteilung: einfache fokale Anfälle (das Bewusstsein ist erhalten) komplexe fokale Anfälle (mit Bewusstseinsstörung) fokale Anfälle mit Entwicklung zu sekundär generalisierten Anfällen
Generalisierte Anfälle