Nach der Weltgesundheitsorganisation (WHO) bezeichnet Suchtmittelmissbrauch den schädlichen Konsum von Suchtmitteln, wie Alkohol oder Drogen, der gesundheitliche Auswirkungen zur Folge haben kann.
Dabei steht beim Missbrauch der übermäßige und unsachgemäße Gebrauch ohne körperliche und psychische Abhängigkeit im Vordergrund, während bei der Abhängigkeit ein stärkerer Zwang besteht, die Substanzen kontinuierlich zu konsumieren.
Hierbei gestaltet sich die Grenze jedoch eher als fließender Übergang und ist daher nicht immer eindeutig. Insgesamt geht Suchtmittelmissbrauch, auch ohne bestehende Abhängigkeit, mit vielfältigen negativen gesundheitlichen Folgen einher, wodurch die Betroffenen und ihr Umfeld sowie das Gesundheitssystem und die Wirtschaft belastet werden.
Verbreitung Der gesundheitsschädliche Konsum von Suchtmitteln ist in Deutschland weit verbreitet. Besonders häufig werden Alkohol, Cannabis, Tabakwaren sowie Medikamente konsumiert. Nach Angaben der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen weisen etwa 7,9 Millionen Personen im Alter von 18 bis 64 Jahren einen gesundheitlich riskanten Alkoholkonsum auf. Zudem liegt bei rund 2,9 Millionen ein gesundheitsschädlicher Medikamentenkonsum vor. Im Bereich des Cannabiskonsums erfüllen etwa 11 % der konsumierenden Jugendlichen und 12,5 % der jungen Erwachsenen Kriterien schädlichen Verhaltens.
Pathophysiologie Die Pathophysiologie der Folgen und Folgeerkrankungen des Suchtmittelmissbrauchs ist vielfältig, komplex und bislang nicht abschließend geklärt. Dennoch sind grundlegende Mechanismen bekannt. Viele Suchtmittel greifen im Körper in die neuronalen Signalwege des zentralen Nervensystems ein, indem sie verschiedene Neurotransmittersysteme wie das GABAerge, glutamaterge, Endocannabinoid und dopaminerge System direkt beeinflussen.
Dies kann akute funktionelle Beeinträchtigungen verursachen und bei langfristigem Konsum neuroadaptive Prozesse hervorrufen. Darüber hinaus spielen oxidativer Stress und die vermehrte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies eine zentrale Rolle, da sie Lipide, Proteine und DNA schädigen. Gleichzeitig werden entzündliche Prozesse aktiviert, die zur weiteren Gewebeschädigung beitragen. Auch eine Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion und des zellulären Energiestoffwechsels sowie die Bildung toxischer Metaboliten wirken direkt zellschädigend. Langfristig können epigenetische Veränderungen auftreten, die die Genexpression beeinflussen.
Klinische Manifestation Aufgrund der verschiedenen Wirkweisen unterschiedlicher Suchtmittel ist Suchtmittelmissbrauch mit vielfältigen psychischen und körperlichen Folgen verbunden, deren Ausprägungen von der jeweiligen Substanzart abhängig sind.
Durch den Eingriff in das zentrale Nervensystem können psychische Abhängigkeiten, kognitive Defizite sowie psychische Erkrankungen entstehen. Zudem sind strukturelle und funktionelle Schädigungen des Gehirns möglich.
Neben den neuronalen Auswirkungen manifestieren sich körperliche Folgen des Suchtmittelkonsums. Dabei können unterschiedliche Organsysteme betroffen sein. Oft treten Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Lungenerkrankungen sowie Leberschäden auf. Zudem besteht ein Zusammenhang zwischen Suchtmittelkonsum und einem erhöhten Risiko für die Entwicklung verschiedener Krebserkrankungen.
Substanzspezifische Auswirkungen
Alkohol Regelmäßiger Alkoholkonsum kann direkt und indirekt negative Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System haben.
Dabei sind vor allem der periphere Blutdruck und der Druck innerhalb der Herzkammern von Bedeutung. So kann erhöhter Alkoholkonsum zu Bluthochdruck führen, welcher verschiedene Herz-Kreislauf-Erkrankungen zur Folge hat. Jedoch ist hier die genaue Ursache für die Auswirkung von Alkohol auf den steigenden Blutdruck nicht vollständig erforscht. Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern können durch Alkohol ausgelöst werden. Eine weitere chronische Folge des exzessiven Alkoholkonsums ist sekundäre Kardiomyopathie. Auch können bei Alkoholkonsum zerebrovaskuläre Erkrankungen wie die Hirnatrophie oder die peripheren Polyneuropathie unabhängig von der konsumierten Menge eintreten.
Außerdem schädigt chronischer Alkoholkonsum die Verdauungsorgane. Es wurde festgestellt, dass Alkohol einen direkten Einfluss auf die Bauchspeicheldrüse hat. So kann die Regenerationsfähigkeit der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigt werden. Eine weitere Folge können Leberschäden sein. Alkoholische Lebererkrankungen können von einer Steatose (Fettleber) über eine Hepatitis bis zur Zirrhose reichen. Bei der Leberzirrhose, einer schweren Lebererkrankung, fibrosiert die Leber; es wird Lebergewebe zerstört und durch funktionsloses Bindegewebe ersetzt. Dies führt zu einer funktionseingeschränkten bis unfähigen Leber, welche dadurch zum Tod führen kann.
Darüber hinaus erhöht Alkohol das Risiko, an Krebs zu erkranken. Die derzeitige Studienlage belegt, dass Alkoholkonsum das Risiko für Krebserkrankungen des gesamten Magen-Darm-Trakts, von Mundhöhle und Rachen über Speiseröhre, Magen bis hin zum Dickdarm und Enddarm, erhöht. Auch Leberkrebs tritt vermehrt auf. In einer Metastudie wurde festgestellt, dass die Menopause bei Frauen, die regelmäßig Alkohol konsumieren, später eintritt, was mit einem erhöhten Krebsrisiko, besonders für Eierstock- und Brustkrebs, einhergeht.
Zudem beeinflusst Alkohol zahlreiche Mechanismen des zentralen Nervensystems und führt zu kognitiven sowie psychischen Beeinträchtigungen. Zugrunde liegen adaptive Veränderungen in der neuronalen Plastizität, neurotoxische Effekte von Alkohol-Abbauprodukten sowie Störungen des Thiaminstoffwechsels, die zu neuronalen Schäden führen.
Die kognitiven Folgen äußern sich vor allem in anhaltenden Defiziten von Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Orientierung sowie in verschiedenen neurologischen Folgeerkrankungen, die bei etwa jedem fünften alkoholkranken Patienten auftreten. Zu den häufigsten Alkoholfolgeerkrankungen zählt die Polyneuropathie, die sich infolge peripherer Nervenschädigungen in Sensibilitätsstörungen, Schmerzen und Muskelschwäche äußert. Des Weiteren tritt bei etwa einem Drittel aller alkoholerkrankten Patienten eine alkoholbedingte Kleinhirndegeneration auf, welche mit fortschreitenden Koordinationsstörungen und motorischen Sprechstörungen einhergeht. Seltener entwickeln sich die Wernicke-Enzephalopathie und das Korsakow-Syndrom als thiaminmangelbedingte Krankheitsbilder. Die Wernicke-Enzephalopathie ist durch Störungen der Bewegungskoordination, okulomotorische Störungen und Desorientierung gekennzeichnet, während das Korsakow-Syndrom insbesondere mit schweren, oft irreversiblen Gedächtnisstörungen und anhaltender Desorientierung einhergeht.
Darüber hinaus besteht ein enger Zusammenhang zwischen Alkoholmissbrauch und psychischen Erkrankungen. Diese treten häufig komorbid auf und können sowohl Folge des Konsums als auch Risikofaktor für dessen Entwicklung sein.
Cannabis Bei der häufigsten Konsumform von Cannabis, dem Rauchen mit Tabak, wird das Flimmerepithel der Atemwegschleimhaut beschädigt oder zerstört. Dabei wird die Funktion des Flimmerepithels, Erreger und Fremdstoffe aufzufangen und zu entfernen, eingeschränkt. Dadurch steigt die Anfälligkeit für Atemwegsinfektionen. Des Weiteren kann es zu Luftnot und chronischem Husten mit Auswurf kommen. Ursache sind überwiegend die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung COPD, bei der die Atemwege dauerhaft verengt sind, sowie die chronische Bronchitis, bei der die Bronchien anhaltend entzündet sind. Langfristiger inhalativer Cannabiskonsum wird zudem mit einem erhöhten Risiko für Lungenkrebs in Verbindung gebracht. Dieser trat bei Rauchern in Beobachtungsstudien siebenmal häufiger als bei Nicht-Rauchern auf. Außerdem wurde bei regelmäßigen Cannabis-Rauchern eine niedrigere relative Einsekundenkapazität (FEV1) festgestellt, was bedeutet, dass weniger Luft pro Sekunde ausgeatmet werden kann. Auch die Lungenbläschen werden zerstört (Lungenemphysem) und die Belüftung der Lunge beeinträchtigt.
Außerdem kann sowohl die Einnahme mit Tabak als auch die orale Einnahme von Cannabis das Herz-Kreislauf-System schädigen. So kann eine mögliche Folge die Entzündung von Arterien (Cannabis-Arteriitis) sein. Zusätzlich kann es zu Schlaganfällen, Herzrhythmusstörungen und Subarachnoidalblutungen kommen, wobei die genauen Wirkungsweisen von Cannabis auf das Herz-Kreislauf-System bislang ungeklärt sind.
Zudem besteht eine Verbindung zwischen Cannabiskonsum und einem erhöhten Risiko für Krebserkrankungen. Eine US-amerikanische Meta-Analyse zeigte bei männlichen Konsumenten ein bis zu 2,6-fach erhöhtes Risiko für eine Form des Hodenkrebses, das Non-Seminom, und bei weiblichen Konsumentinnen ein erhöhtes Brustkrebsrisiko. Eine Bevölkerungsanalyse der Vereinigten Staaten stellte fest, dass bei Cannabiskonsumenten 4,21-fach häufiger Blasenkrebs, 3,7-fach häufiger Nierenkrebs und 2,22-fach häufiger Prostatakrebs eintraten.
Bezüglich der neurologischen Folgen von Cannabiskonsum sind die molekularen Ursachen nicht vollständig erforscht, jedoch liefern zahlreiche Studien empirische Beweise dafür, dass früher und langjähriger Cannabiskonsum das Risiko für verschiedenste neurologische Störungen erhöht.
Dabei deutet die Evidenzlage darauf hin, dass akuter sowie chronischer Cannabiskonsum die Hirnleistung und das Gedächtnis verschlechtern kann. Es kann zu konsumabhängigen Defiziten in Lern- und Erinnerungsleistung, Aufmerksamkeit, Problemlösen und Denkleistung kommen. Diese Beeinträchtigungen werden darauf zurückgeführt, dass Cannabis über die Aktivierung von CB1-Rezeptoren im präfrontalen Cortex und Hippocampus in die neuronale Signalübertragung eingreift. Die Evidenzlage hinsichtlich der Persistenz dieser kognitiven Beeinträchtigungen nach Abstinenz ist heterogen, weist jedoch vermehrt darauf hin, dass kognitive Funktionsdefizite durch chronischen Konsum reversibel zu sein scheinen.
Neben den kognitiven Auswirkungen besteht ein Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und psychischen Erkrankungen. Studien zeigen Zusammenhänge mit einem erhöhten Risiko für affektive Störungen, einschließlich depressiver und bipolarer Erkrankungen, sowie für Angststörungen. Diese Effekte sind unter anderem auf Veränderungen in neuronalen Netzwerken der Emotionsregulation zurückzuführen, an denen insbesondere Amygdala, präfrontaler Cortex und Hippocampus beteiligt sind. Darüber hinaus ist langfristiger Cannabiskonsum mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten psychotischer Störungen assoziiert, insbesondere bei prädisponierten Personen.
Diagnostik Die Diagnostik des Suchtmittelmissbrauchs erfolgt primär anhand standardisierter klinischer Kriterien. Zur Klassifikation werden die Kriterien der ICD-10 sowie des DSM-5 herangezogen.
Die ICD-10 unterscheidet zwischen schädlichem Gebrauch und Abhängigkeit, wobei schädlicher Gebrauch als Konsum definiert ist, der zu nachweisbaren gesundheitlichen Schäden führt. Die Abgrenzung zu einer Abhängigkeit erfolgt anhand von sechs Kriterien: Starker Konsumdrang; Kontrollverlust; Toleranzentwicklung; Entzugssymptome; Vernachlässigung anderer Interessen zugunsten des Substanzkonsums sowie anhaltender Konsum trotz schädlicher Folgen.
Im DSM-5 wird stattdessen der übergeordnete Begriff der Substanzgebrauchsstörung verwendet, der verschiedene Schweregrade umfasst. Die diagnostischen Kriterien lassen sich dabei den Bereichen beeinträchtigte Kontrolle, soziale Beeinträchtigung, riskanter Konsum sowie pharmakologische Symptome zuordnen. Ergänzend zu der Klassifikation nach ICD-10 und DSM-5 können medizinische und psychologische Untersuchungen, einschließlich Laboranalysen und standardisierter Testverfahren, zur diagnostischen Absicherung herangezogen werden. Die Reliabilität der Diagnostik kann jedoch durch die Abhängigkeit von Selbstangaben beeinträchtigt werden.
Therapie