mini|hochkant|Das Bundibugyo-Ebolavirus Das Bundibugyo-Ebolavirus (Bundibugyo ebolavirus, BDBV) ist ein behülltes, negatives Einzelstrang-RNA-Virus der Familie Filoviridae und der Gattung Orthoebolavirus. Die Spezies wurde 2007 infolge eines Ausbruchsgeschehens im ugandischen Distrikt Bundibugyo molekularbiologisch identifiziert und phylogenetisch als eigenständige Art innerhalb der Ebolaviren klassifiziert.
Taxonomie Ordnung: Mononegavirales Familie: Filoviridae Gattung: Orthoebolavirus Spezies: Bundibugyo ebolavirus
Phylogenetisch bildet BDBV eine eigenständige Linie innerhalb der Ebolaviren und unterscheidet sich genetisch deutlich von Zaire ebolavirus sowie Sudan ebolavirus.
Pathogenese Beim Menschen verursacht das Bundibugyo-Ebolavirus ein hämorrhagisches Fieber, das klinisch dem durch andere Ebolaviren hervorgerufenen Ebolafieber ähnelt, jedoch mit 25 bis 40 % eine geringere Letalität aufweist.
Die Pathogenese ist gekennzeichnet durch:
Infektion und Schädigung bestimmter Abwehrzellen wie Makrophagen und dendritischer Zellen Systemische Fehlregulation der Immunantwort im gesamten Körper Schädigung der Blutgefäße bzw. Gefäßinnenwand (Endothel) Erhöhte Gefäßpermeabilität (Durchlässigere Blutgefäße mit Flüssigkeitsaustritt ins Gewebe) Störungen der Blutgerinnung bis hin zu einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) mit gleichzeitiger Thrombenbildung und Blutungsneigung
Die Inkubationszeit beträgt typischerweise 2 bis 21 Tage.
Klinisches Bild Die klinische Manifestation des Bundibugyo-Ebolavirus beginnt meist abrupt nach einer Inkubationsphase von 2 bis 21 Tagen. Initial treten unspezifische Allgemeinsymptome wie hohes Fieber (> 38.5), ausgeprägte Asthenie, Muskel-, Kopf- sowie retroorbitale Schmerzen auf.
Im weiteren Verlauf entwickelt sich häufig eine schwere gastrointestinale Symptomatik mit profusem Durchfall, Erbrechen und abdominellen Schmerzen, wodurch rasch erhebliche Flüssigkeits- und Elektrolytverluste entstehen können. Zusätzlich treten Hautausschläge, Konjunktivitis sowie Schleimhautbeteiligungen auf.
Bei schweren Verlaufsformen kommt es infolge von Gefäßfunktions- und Blutgerinnungsstörungen zu Blutungserscheinungen, darunter Petechien, Hämatome, gastrointestinale Blutungen und Schleimhautblutungen. Fortschreitend können hepatische und renale Dysfunktionen, Kreislaufinstabilität, hypovolämischer bzw. septischer Schock sowie Multiorganversagen auftreten.
Übertragung Das Bundibugyo-Ebolavirus wird vorwiegend durch direkten Kontakt mit infektiösen Körperflüssigkeiten übertragen. Als infektiös gelten dabei insbesondere Blut, Erbrochenes, Stuhl, Speichel sowie andere Sekrete symptomatischer Personen. Auch kontaminierte Gegenstände können zur Weiterverbreitung beitragen. Eine epidemiologisch relevante Übertragung über Aerosole im natürlichen Umfeld konnte bislang nicht nachgewiesen werden.
Aufgrund der erheblichen Zunahme der Viruslast steigt die Infektiosität bzw. das Übertragungsrisiko im Verlauf deutlich an, wodurch insbesondere in fortgeschrittenen Krankheitsstadien sowie postmortal eine erhöhte Gefährdung besteht.
Darüber hinaus kommt es bei unzureichenden Schutzmaßnahmen zu nosokomialen Übertragungen, die wesentlich zur Ausbreitungsdynamik beitragen können.
Therapie Eine spezifische antivirale Therapie gegen das Bundibugyo-Ebolavirus existiert derzeit nicht. Die Behandlung erfolgt daher ausschließlich symptomatisch und supportiv und umfasst insbesondere die Stabilisierung des Kreislaufs, den Ausgleich von Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten sowie die Behandlung von Sekundärinfektionen. In schweren Fällen kann eine intensivmedizinische Betreuung erforderlich sein.
Zu den wesentlichen therapeutischen Maßnahmen zählen:
Volumen- und Elektrolytsubstitution hämodynamische Stabilisierung (Kreislauf) Behandlung von Gerinnungsstörungen Organunterstützende Verfahren Therapie sekundärer bakterieller Infektionen In den vergangenen Jahren wurden zudem spezifische Therapieansätze für die Ebola-Viruskrankheit entwickelt, darunter monoklonale Antikörper wie Ansuvimab sowie Kombinationstherapien wie REGN-EB3. Diese sind für die Behandlung von Infektionen mit dem Zaire-Ebolavirus zugelassen und richten sich gegen konservierte Strukturen des viralen Glykoproteins. Eine mögliche Wirksamkeit gegen andere Ebolavirus-Spezies, einschließlich des Bundibugyo-Ebolavirus, wird aufgrund struktureller Ähnlichkeiten wissenschaftlich diskutiert.
Epidemiologie Der erste bekannte Ausbruch trat 2007 in Uganda auf. Weitere Fälle wurden später in der benachbarten Demokratischen Republik Kongo registriert.
Im Mai 2026 kam es in der Provinz Ituri in der Demokratischen Republik Kongo zu einer größeren Ebolafieber-Epidemie durch den Bundibugyo-Virusstamm.
Als wahrscheinliche natürliche Reservoirwirte gelten frugivore Fledertiere der Familie Pteropodidae (Ordnung Chiroptera), wenngleich ein endgültiger Reservoirnachweis für das Bundibugyo-Ebolavirus bislang aussteht.
Einzelnachweise
Kategorie:Virusspezies Kategorie:Meldepflichtiger Erreger Kategorie:Ebolafieber