Das Coma uraemicum (auch: urämisches KomaPeter Reuter: Springer Klinisches Wörterbuch 2007 | 2008; Springer-Verlag, 1. Auflage, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-34601-2, S. 347.) ist eine schwere neurologische Komplikation der fortgeschrittenen Urämie infolge eines akuten oder chronischen Nierenversagens im dekompensierten Endstadium der Niereninsuffizienz.Roche Lexikon Medizin. 5. Auflage; Elsevier, Urban & Fischer Verlag, München / Jena 2003, ISBN 3-437-15156-8, S. 352. Es stellt somit das Endstadium der urämischen Enzephalopathie (Gehirnkrankheit) dar und ist ein lebensbedrohlicher Zustand.Walter Siegenthaler (Hrsg.): Klinische Pathophysiologie. 3. Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1976, ISBN 3-13-449603-8, S. 740–742. Das Wort Urämie (von , deutsch ‚Urin‘, und ) bedeutet „Urin im Blut“, also das vermehrte Auftreten harnpflichtiger Substanzen wie Harnstoff im Blut.
Begriff und Einordnung Das Coma uraemicum gehört zu den metabolisch-toxischen Komaformen. Ursächlich ist die Ansammlung harnpflichtiger Substanzen bei unzureichender Ausscheidung über die Niere. Der Begriff ist historisch geprägt und wird in der modernen Fachliteratur teilweise weggelassen und teilweise durch die urämische Enzephalopathie ersetzt.Mitchell H. Rosner, Faeq Husain-Syed, Thiago Reis, Claudio Ronco, Raymond Vanholder: Uremic encephalopathy. In: Kidney International. Band 101, Nummer 2, Februar 2022, S. 227–241. doi:10.1016/j.kint.2021.09.025, PMID 34736971.Dong Myung Kim, In Ho Lee, Chang Jin Song: Uremic Encephalopathy: MR Imaging Findings and Clinical Correlation. In: AJNR American Journal of Neuroradiology. Band 37, Nummer 9, 2016, S. 1604–1609. doi:10.3174/ajnr.A4776.
Ätiologie und Pathophysiologie Eine einzelne verantwortliche Substanz ist bislang nicht identifiziert worden. Die Symptomatik gilt als Folge der kombinierten Wirkung verschiedener urämischer Toxine unterschiedlicher Molekülklassen. Deswegen gibt es keine strikten diätetischen Empfehlungen, bestimmte Lebensmittel zu meiden oder zu bevorzugen.
Die Pathogenese gilt heute als multifaktoriell: SchrumpfnierenMedizin-Duden: Wörterbuch medizinischer Fachbegriffe. 10. Auflage, Dudenverlag, Berlin 2021, ISBN 978-3-411-04837-3, S. 448. Retention urämischer Toxine (zum Beispiel Harnstoff, Guanidine, Mittelmoleküle = urämische Toxine mittlerer Molekülgröße) harnpflichtige Stoffe im Blut (Phenole, Polyamine, aliphatische Amine, aromatische Amine,Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch, 269. Auflage, Verlag Walter de Gruyter, Berlin / Boston 2023, ISBN 978-3-11-078334-6, S. 930. Harnsäure, Indikan, Xanthoprotein, Reststickstoff)Günter Thiele, Heinz Walter (Hrsg.): Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete. Loseblattsammlung 1966–1977, 2. Ordner (Carg–Ez). Verlag Urban & Schwarzenberg, München / Berlin / Wien 1967, ISBN 3-541-84000-5, S. C 190 f.
Elektrolytstörungen (insbesondere Hyperkaliämie, Hyponatriämie) metabolische Azidose Störungen von Neurotransmittern und Beeinflussungen der Blut-Hirn-Schranke
Die neurologische Symptomatik resultiert aus einer generalisierten Funktionsstörung des Zentralnervensystems.
Klinik Das klinische Bild entwickelt sich meist progredient:
Frühsymptome sind Müdigkeit, Leistungsminderung, Konzentrationsstörungen und Kopfschmerzen. Im weiteren Verlauf kommt es zu Verwirrtheit, Desorientierung, Tremor, Asterixis („Flapping tremor“) und Myoklonien. Für das Endstadium wird die Entwicklung von einer Somnolenz über einen Sopor bis zum eigentlichen Koma beschrieben.
Begleitend finden sich häufig ein Foetor uraemicus, Übelkeit, Erbrechen und Juckreiz sowie „ein gelblich-braunes Hautkolorit.“
Diagnostik Die Diagnose ist klinisch und laborchemisch: Günter Thiele (Hrsg.): Handlexikon der Medizin.1. Band (A–K), Urban & Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore 1980, ISBN 3-541-09111-8, ISBN 3-541-09511-3, S. 419.
stark erhöhte Retentionsparameter (Harnstoff, Kreatinin, Cystatin C) Elektrolytstörungen Blutgasanalyse (Azidose)
Differenzialdiagnosen Differenzialdiagnostisch müssen andere Ursachen eines Komas ausgeschlossen werden, insbesondere zerebrale Ereignisse, Intoxikationen und eine hepatische Enzephalopathie. „Wichtig für die Differentialdiagnose … ist der urämische Geruch der Atemluft.“Max Bürger: Einführung in die innere Medizin. Verlag Walter de Gruyter, Berlin 1952, S. 259.
Therapie Das Coma uraemicum ist ein medizinischer Notfall. Die kausale Therapie umfasst eine rasche Einleitung einer Dialyse (Hämodialyse oder Peritonealdialyse) supportive Maßnahmen: Korrektur von Elektrolytstörungen Behandlung der Azidose intensivmedizinische Überwachung
Unter einer angemessenen Behandlung ist die Symptomatik grundsätzlich reversibel.
Prognose Die Prognose hängt wesentlich ab von der Ursache und der Dauer des Nierenversagens, von Begleiterkrankungen und oft von Geschwindigkeit des Therapiebeginns. Unbehandelt ist das Coma uraemicum letal.
Geschichte Die Symptomatik des Nierenversagens und besonders die Zeichen eines beginnenden Coma uraemicum werden heute in der aktuellen Fachliteratur kaum noch dargestellt. Denn bei auffälligen Laborwerten wird heutzutage schnell mit entsprechenden Maßnahmen behandelt. Todesfälle im Nierenkoma gehören in den Industrienationen heute zu den Raritäten, waren früher aber häufiger.Ulrich Kuhlmann, Joachim Böhler, Friedrich C. Luft, Mark Dominik Alscher, Ulrich Kunzendorf (Hrsg.): Nephrologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 696.
Die beiden Nephrologen Franz Volhard und Theodor Fahr haben 1914 in ihrem Standardwerk die damals aufgetretenen Beschwerden ihrer im Coma uraemicum sterbenden Patienten beschrieben. Sie erwähnten zum Beispiel Eklampsien, „Cerebralerscheinungen, dyspeptische Beschwerden, Schwäche, Hinfälligkeit“, eine Anorexie, einen unstillbaren Durst, einen „absoluten Widerwillen gegen jede Nahrungs- und selbst Flüssigkeitsaufnahme“, Erbrechen, Singultus, eine „ausgetrocknete Schleimhaut der Mundhöhle mit dicken bräunlichen Belägen, die den Patienten durch ihren ekelerregenden Geschmack belästigen und seine Atmungsluft verpesten können“, einen „foetor urinosus ex ore (Mundgeruch nach Urin), Mazerationsblutungen des Zahnfleisches und der Nasenschleimhaut“, Durchfall, „Enteritis und Gastritis in tabula (auf dem Seziertisch)“, eine Apathie, Hautjucken, „eine steigende nervöse Reizbarkeit, die den ersehnten Schlaf verhindert, mit kurzem Eindösen wechselt, mit fortschreitendem schreckhaftem Erwachen, und das Ruhebedürfnis findet keine Befriedigung“, eine Somnolenz, eine psychische Reizbarkeit, eine ausgesprochene Muskelunruhe, „dauernd auftretende blitzartige fibrilläre bis faszikuläre Zuckungen“, „flüchtige Kontraktionen“, epileptiforme Anfälle und eine Kussmaulsche Atmung. „Der Übergang der Somnolenz in Koma erfolgt häufig erst kurz vor dem Tode, nur ausnahmsweise ein oder gar mehrere Tage zuvor.“Franz Volhard, Theodor Fahr: Die Brightsche Nierenkrankheit – Klinik, Pathologie und Atlas. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg 1914, ISBN 978-3-662-24203-2 (Reprint), doi:10.1007/978-3-662-26316-7, S. 171 f.Ähnlich auch in: Maxim Zetkin, Herbert Schaldach (Hrsg.): Wörterbuch der Medizin, 1. Auflage, Verlag Volk und Gesundheit, Berlin 1956, S. 465, Stichwort Koma uraemicum [sic].
Ähnlich auch der Leipziger Internist Rudolf Franck 1938: „Die echte azotämische Urämie ist stets das Endstadium schwerer Nierenerkrankungen, sowohl der entzündlichen als auch der arteriell sklerotischen Form. Beide Formen gehen einher mit einer Retention harnfähiger Substanzen im Körper. Außer diesen harnfähigen Stoffen kommen noch andere bis jetzt noch unbekannte Stoffe in Betracht, durch die der urämische Zustand verursacht wird.“Rudolf Franck: Moderne Therapie in innerer Medizin und Allgemeinpraxis. 9. Auflage, Verlag von F. C. W. Vogel, Berlin 1938, S. 118.
Siehe auch Anurie Azotämie Glomeruläre Filtrationsrate Hämolytisch-urämisches Syndrom Nephrotisches Syndrom Niereninsuffizienz
Einzelnachweise
Kategorie:Krankheitsbild in der Nephrologie