Der Begriff Schock (früher auch: Kreislaufschock) bezeichnet in der Medizin ein lebensbedrohliches Zustandsbild. Es bildet sich eine schwere Kreislaufstörung aus, bei der meist die Blutzirkulation in den Kapillaren vermindert ist. Als Folge treten eine Sauerstoffunterversorgung der Gewebe und in letzter Konsequenz ein Stoffwechselversagen auf.
Ursache ist meist eine erhebliche Verminderung des zirkulierenden Blutes. Blut- oder Flüssigkeitsverluste, etwa bei einem Trauma, ein Versagen der Kreislaufregulation in der Körperperipherie, etwa bei Sepsis oder bei allergischen Reaktionen vom Soforttyp (Anaphylaxie), können einen Schock hervorrufen. Auch wenn das Herz versagt und nicht mehr in der Lage ist, ausreichend Blut in die Peripherie zu pumpen, kann es zum Schock kommen.
Die Folgen einer extremen psychischen Belastung werden im Gegensatz zur Umgangssprache in der medizinischen Fachsprache nicht als Schock bezeichnet, sondern als akute Belastungsreaktion.
Definition Schock ist definierbar „als unzureichende Durchblutung vitaler Organsysteme mit nachfolgender Gewebehypoxie als Ausdruck eines Missverhältnisses zwischen Sauerstoffangebot- und bedarf“H. J. Bardenheuer, O. Hilfiker, Reinhard Larsen, J. Radke: Der hämorrhagische Schock. In: Der Anaesthesist. Band 45, 1996, S. 976–992, hier: S. 976. (verminderte SauerstoffutilisationPschyrembel.).
Pathophysiologie Weitgehend unabhängig von der Ursache verlaufen alle Formen des Schocks mit einer physiologischen Reaktion des Körpers, mit der dieser versucht, seinen Blutdruck zu stabilisieren. Dabei wird die Ausschüttung von Alarmhormonen wie Adrenalin und Noradrenalin gesteigert. Diese bewirken ihrerseits neben einem Anstieg der Herzfrequenz auch eine Engerstellung der Haargefäße (Arteriolen und Venolen), also Reaktionen, die zu einer Steigerung des Blutdruckes führen. Daher kann in der Anfangsphase eines Schocks der Blutdruck noch normal sein. Die Ansatzpunkte der Katecholamine im Körper sind die α- und β-Adrenozeptoren. Sie sind unterschiedlich im Körper verteilt, so dass durch die bewirkte Umverteilung des zirkulierenden Blutes (Zentralisation) die Durchblutung von Herz und Gehirn möglichst lange aufrechterhalten bleibt. Anfänglich wird diese Blutdruckstabilisierung zusätzlich durch den reaktiven Einstrom interstitieller Flüssigkeit in die Blutbahn unterstützt.
Die Engstellung der Haargefäße und die damit verbundene Drosselung des Blutflusses bewirkt im weiteren Verlauf eine Minderversorgung der Gewebe, so dass dort eine Hypoxie entsteht. Als Folge häufen sich vermehrt die sauren Endprodukte des anaeroben Kohlenhydratstoffwechsels (Laktat) an. Dies wiederum führt sowohl zu einer messbaren Übersäuerung des Körpers (metabolische Azidose)Vgl. etwa A. E. Baue: Metabolic abnormalities of shock. In: Surg Clin North Am. Band 56, 1976, S. 1059 ff. als auch zum Austreten von Flüssigkeit aus den Haargefäßen ins Gewebe (transkapillärer Verlust intravasaler Flüssigkeit), also zum Verlust von Blutvolumen.
Die Übersäuerung bewirkt zusätzlich, dass die kleinen arteriellen Gefäße, die das Blut zu den Haargefäßen leiten, erschlaffen; die kleinen Venen, die das Blut aus den Haargefäßen ableiten, erschlaffen jedoch nicht, wodurch in den Haargefäßen ein Stau der roten Blutkörperchen (Sludge) entstehen und zu Mikrothromben führen kann. Im Extremfall kann daraus eine Verbrauchskoagulopathie entstehen.
Ein Schock kann aus unterschiedlichen Gründen beginnen, unbehandelt schreitet er dann aber unabhängig von der Ursache monomorph weiter.
Ursache – Blutverlust: Der Blutverlust führt zu vermindertem Blutvolumen (Hypovolämie), wodurch sich reaktiv auch die Pumpleistung des Herzens vermindert. Das wiederum führt zu Hypoxie und begleitender Azidose, deren Folge (etwa beim polytraumatischen Schock) die Atonie der Arteriolen mit Schädigung der Kapillaren ist. Der dabei entstehende Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen führt wiederum zu einer Verstärkung der Hypovolämie. Ursache – Herzinsuffizienz: Hier ist primär die Pumpleistung des Herzens vermindert, was wiederum zu Hypoxie und begleitender Azidose im Gewebe führt, als deren Folge eine Schädigung der Kapillaren auftritt. Der dabei entstehende Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen führt wiederum zu einer Verstärkung der Hypovolämie. Ursache – Sepsis/Anaphylaxie: Eine Schädigung der Kapillaren führt zum Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen, also zur Hypovolämie. Dadurch sinkt reaktiv die Pumpleistung des Herzens, wodurch Hypoxie und Azidose im Gewebe folgen, die ihrerseits wieder zu einer Schädigung der Kapillaren führen.
Letztlich ist es also egal, an welcher Stelle das lebensbedrohliche Geschehen beginnt, der Ablauf ist immer gleich. Es ist letztlich ein Circulus vitiosus, der auch als „Schockspirale“ bezeichnet wird.Gerd Herold: Innere Medizin. 2007, S. 286–290.
(→ Zu den Auswirkungen auf die Nieren siehe auch Hauptartikel Schockniere.)
Einteilung, Klinik und Grundlagen mini|Grafische Illustration verschiedener Schockarten: kein Schock (links), distributiver Verteilungsschock mit Weitstellung der Blutgefäße (Mitte), Volumenmangelschock durch Blutverlust (rechts) Es wird bei den Schockarten zwischen hypovolämischem, distributivem und obstruktivem Schock unterschieden. Diese drei Hauptgruppen unterscheiden sich vor allem durch das betroffene Organsystem. Der Volumenmangelschock bezieht sich auf das Blut- und Flüssigkeitsvolumen, der distributive auf das Gefäßsystem und der obstruktive Schock auf den Kreislauf. mini|links|Einfache Untersuchungen wie Messung des Blutdruckes und der Herzfrequenz liefern entscheidende diagnostische Hinweise.
Die Diagnose setzt sich aus dem Erkennen der Ursache und dem klinischen Bild des Schocks zusammen. In aller Regel zeigt das klinische Bild des Schocks einen erniedrigten systolischen Blutdruck (< 90 mmHg – Ausnahme: zuvor bestehender Bluthochdruck) bzw. eine erniedrigte Blutdruckamplitude und eine erhöhte Herzfrequenz (> 100 Schläge pro Minute beim Menschen – Ausnahme: bestehende Therapie mit Betablocker) und somit das Bild eines Pulsus celer et parvus. Zudem sind bei den Patienten häufig eine fahle, blassgraue und feuchte Haut (als Zeichen der „Zentralisation“ – Ausnahme: septischer Schock in der hyperdynamen Phase), eine veränderte Bewusstseinslage (Unruhe, Angst, Apathie) und eine gestörte Vigilanz (Somnolenz, Koma) zu finden. Besonders im Frühstadium können aber diese Kriterien auch fehlen. Unter stationären Bedingungen erlauben detailliertere (und damit wesentlich (zeit-)aufwändigere) Scoring-Systeme, wie z. B. die Acute Physiology And Chronic Health Evaluation, kurz APACHE, zuverlässigere und genauere Prognosen. Auch verschiedene Laboruntersuchungen (Blutgasanalyse, bei der die Hämoglobin-, Hämatokrit-, Erythrozyten-, Laktat- und pH-Werte gemessen werden) sowie je nach Bedarf eine apparative Diagnostik (z. B. Sonographie, Echokardiographie, Magnetresonanztomographie u. a.) liefern genauere Diagnosen und ergänzende Hinweise auf Ursachen.
Beispielsweise in der Rettungsmedizin ist die Fingernagelprobe (auch: Nagelbett- oder Rekap-Probe) eine Methode zur orientierenden Feststellung der peripheren Durchblutungssituation, welche einen groben Rückschluss auf die Kreislaufsituation zulässt, insbesondere bei wenig Zeit für die Untersuchung eines jeden Verletzten, etwa bei Katastrophen und Unfällen. Dabei wird der Nagel kurz ins Nagelbett gedrückt, so dass sich dieses durch die Verdrängung von Blut aus den Kapillaren weiß färbt. Ist die Zeit bis zur Wiedereinfärbung (Rekapillarisierung) länger als zwei Sekunden, liegt eine Mangeldurchblutung vor.Yuwarat Monteerarat, Roongsak Limthongthang, Panai Laohaprasitiporn, Torpon Vathana: Reliability of capillary refill time for evaluation of tissue perfusion in simulated vascular occluded limbs. In: European Journal of Trauma and Emergency Surgery, 48. Jahrgang, Nummer 2, April 2022, S. 1231–1237, doi:10.1007/s00068-020-01594-9, pmid:33475776.David King, Robert Morton, Cliff Bevan: How to use capillary refill time. In: Archives of Disease in Childhood. Band 99, Nummer 3, 13. November 2013, S. 111–116. pmid:24227793, doi:10.1136/archdischild-2013-305198.
siehe auch → Dehydratation (Medizin)#Diagnostik
Volumenmangelschock Der Volumenmangelschock, auch hypovolämischer Schock genannt, entsteht durch einen starken Flüssigkeitsverlust, wodurch die Menge des in den Gefäßen zirkulierenden Blutes abnimmt. Hierdurch kommt es zu verschiedenen Veränderungen der Makrozirkulation (sympathoadrenerge Reaktionen), der Mikrozirkulation, des Gewebsstoffwechsels (durch Ischämie) und des Immunsystems (Entzündungsreaktionen, Immunsuppression, SIRS)Vgl. auch I. H. Chaudrey, A. Ayala, W. Ertel, R. N. Stephan: Hemorrhage and resuscitation: immunological aspects. In: Am J Phys, Band 259, 1990, S. R664–R678. bis hin zum Multiorganversagen.
Ursache kann ein großer Blutverlust (dann hämorrhagischer Schock genannt, bei Gewebszerstörungen und Frakturen auch hämorrhaghisch-traumatischer Schock) sein, wie er nach einem Unfall auftreten kann. Typische Fälle hierfür sind zum einen der Knochenbruch des Beckens oder großer Röhrenknochen mit bis zu etwa fünf Liter Blutverlust beim erwachsenen Menschen und zum anderen der Riss (Ruptur) innerer Organe. Ohne Unfall können das Platzen von großen Gefäßen (insbesondere die Aortenaneurysmaruptur), der Blutverlust während oder nach Operationen oder einer Geburt sowie spontane bzw. nichttraumatische Blutungen bei Gerinnungsstörungen (z. B. Bluterkrankheit, Medikamentenmissbrauch) die gleiche Auswirkung haben. Bluterbrechen oder rektale Blutungen können Hinweise auf nichttraumatische Ursachen eines hämorrhagischen Schocks geben. Charakteristisch für einen hämorrhagischen Schock ist die (akute) kritische Abnahme des Blutvolumens in den Blutgefäßen (des intravaskulären Volumens) mit Verlust der durch Erythrozyten vermittelten Sauerstofftransportkapazität.Hubert J. Bardenheuer, Otto Hilfiker, Reinhard Larsen, Joachim Radke: Der hämorrhagische Schock. In: Der Anaesthesist. Band 45, 1996, S. 976–992, insbesondere S. 976–981.
Auch der Verlust von Wasser und Elektrolyten z. B. bei Darmverschluss (Ileus), bei Bauchwassersucht (Aszites), bei ausgeprägtem Durchfall (Diarrhoe) und bei Erbrechen sowie der Entzug beziehungsweise eine mangelnde Zufuhr von Wasser (Dehydratisierung) können zum hypovolämischen Schock führen. Ein Blutverlust von 20 % (etwa 1 Liter beim Menschen) wird noch gut kompensiert – der arterielle Blutdruck bleibt normal –, während bei Verlust darüber die Gefahr der Entwicklung eines Schocks besteht. Der zentrale Venendruck sinkt jedoch bereits bei Verlusten von 10 % messbar ab.
Als (unzuverlässige) Faustregel zur Abschätzung des Schweregrades eines Volumenmangelschocks hatte sich der „Schockindex“ im klinischen Alltag durchgesetzt. Dabei teilt man die Pulsfrequenz durch die Höhe des systolischen Blutdruckes (die Einheiten werden dabei ignoriert; die korrekte Einheit des (normalerweise etwa 0,5 betragenden) Schockindexes wäre ). Werte über 1 legen das Bestehen eines manifesten Schocks nahe.