Geflügelpest

mini|Aviäres Influenzavirus (HPAIV), elektronenmikroskopische Aufnahme

Die Geflügelpest wird auch als aviäre Influenza (von , VogelAdjektiv aviär „auf Vögel bezogen“, „von Vögeln stammend“ von , „Vogel“), als Vogelgrippe und seit 1981 überwiegend als hochpathogene Influenza-Virus-Infektion (HPAI, Highly Pathogenic Avian Influenza) bezeichnet. Sie ist eine durch Viren hervorgerufene anzeigepflichtige Tierseuche, von der Hühner, Puten, Gänse, Enten, wildlebende Wasservögel und andere Vögel im Freiland und in menschlicher Obhut betroffen sein können. Bei einer Infektion mit den aggressiveren Virusstämmen führt sie meist zum Tod der infizierten Vögel, sofern sie nicht zu den Reservoirwirten gehören. Einige Varianten der Geflügelpest-Viren, insbesondere die Variante A/H5N1, sind in Einzelfällen auf Menschen, Zootiere wie Leoparden sowie auf Hauskatzen übertragen worden. In Deutschland sind sowohl die Geflügelpest als auch die Infektion mit niedrigpathogenen Viren der Aviären Influenza in der Anlage 1 der Tierseuchenmeldeverordnung (TierSeuchMeldV) vom 10. März 2026 gelistet und es besteht bei deren Auftreten bei Vögeln und Säugetieren eine allgemeine Meldepflicht nach § 3.Verordnung über die Meldung von Seuchen bei Tieren (Tierseuchenmeldeverordnung – TierSeuchMeldV)

Die Geflügelpest wurde erstmals 1878 in Italien beobachtet.Jacqueline P. Jacob et al.: Avian Influenza in Poultry. Quelle: The Institute of Food and Agricultural Sciences (IFAS) der University of Florida, Stand: April 2014; zuletzt abgerufen am 24. März 2022. In den 1930er Jahren gab es in Europa, Amerika und Asien mehrere Ausbrüche. Als die Vogelgrippe sich 1983 in Irland und den USA ausbreitete, wurden dort zur Eindämmung der Ausbrüche Millionen Vögel getötet. Je einen weiteren großen Ausbruch gab es u. a. 1992 in Mexiko, 1997 in Hongkong, 2015 in den USA, 2016/2017 sowie 2020/2021 in Deutschland, besonders in den putendichten Regionen Niedersachsens.Geflügelwirtschaft: Bundesweit bislang 1,4 Millionen Tiere wegen Vogelgrippe getötet. In: animal-health-online.de, 23. März 2021, zuletzt abgerufen am 24. März 2022.Aviäre Influenza. Niedersächsisches Landesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit. Stand: 14. März 2022.

Als Folge der Ereignisse im Zusammenhang mit der Vogelgrippe H5N1, der Vogelgrippe H7N9 und der Vogelgrippe H5N8 erfuhren die Influenza-Subtypen A/H5N1, A/H7N9 und A/H5N8 besondere Aufmerksamkeit in den Medien.

Ob es sich beim sogenannten Englischen Schweiß, der im 15. und 16. Jahrhundert mit einem Vogelsterben einherging, ebenfalls um eine Erkrankung durch Influenzaviren handelte, ist ungesichert.

Erreger mini|Elektronenmikroskopische Aufnahme von A/H5N1 (Virus ist golden angefärbt)

Der Erreger der klassischen Geflügelpest (KP) ist ein als hoch pathogenes aviäres Influenzavirus (HPAIV) bezeichnetes Influenza-A-Virus (also Grippevirus) und damit ein behülltes Einzel(−)-Strang-RNA-Virus [ss(−)RNA] aus der Familie der Orthomyxoviren.

Generell werden nach dem OIE Manual 3 Typen unterschieden. LPAIV (Low pathogenic Avian Influenza Virus): gering pathogenes Virus, nicht Subtyp H5, H7 LPNAIV (Low pathogenic notifiable Influenza Virus): gering pathogenes Virus (IVPI < 1.2 bzw. entsprechende Hämagglutinin Sequenz) des Typs H5 oder H7 HPNAIV (Highly pathogenic notifiable Influenza Virus): hoch pathogenes Virus (IVPI > 1.2 bzw. typische Hämagglutinin-Sequenz mit basischen Aminosäuren an der Spaltstelle) des Typs H5 oder H7

Die korrekte Bezeichnung eines Influenzavirus würde wie folgt lauten: A/goose/Guangdong/1/96 (H5N1): „A“ für den Influenza-Subtyp (A, B oder C); „goose“ für die englische Bezeichnung des Wirts, aus welchem das Virus erstmals isoliert wurde; „Guangdong“ für die Ortsbezeichnung des ersten Auftretens, die erste Zahl steht für die Nummer der Probe und die zweite Zahl bezeichnet das Jahr.

Erst 1954 wurde durch den damals in Tübingen am Max-Planck-Institut für Virusforschung tätigen deutschen Virologen Werner Schäfer endgültig nachgewiesen, dass die Viren der Influenza des Menschen und der klassischen Geflügelpest der gleichen Gruppe zuzuordnen sind.

Subtypen und Pathogenität

Als Folge von Genveränderungen entstehen ständig neue Varianten der Grippeviren. Diese Varianten werden anhand bestimmter Oberflächeneigenschaften in Subtypen eingeteilt (zur genauen Erläuterung der Variabilität der Erreger siehe unter Influenza). Man unterscheidet 18 H-Untertypen und 11 N-Untertypen. Der Typ A/H5N1 etwa hat auf seiner Oberfläche die 5. Variante des Hämagglutinins (H5) sowie die 1. Variante der Neuraminidase (N1). Diese Untertypen befallen üblicherweise jeweils nur bestimmte Wirte, während sie von einer weiteren Anzahl an Infektionsvektoren verbreitet werden können, ohne dass diese Tiere erkranken.

Durch Mutationen können sich aber sowohl die Wirtsarten als auch die krankmachenden Eigenschaften erheblich verändern. Hierbei spielt das Oberflächenprotein Hämagglutinin eine wichtige Rolle, welches für die Erkennung und Anheftung des Virions an die Wirtszelle verantwortlich ist. Dieses Hämagglutinin wird als Precursor HA0 gebildet und muss anschließend durch bestimmte Enzyme des Wirtes, sogenannte Proteasen, in zwei Untereinheiten (HA1 & HA2) gespalten werden, damit die Viren neue Zellen infizieren können.

Das Hämagglutinin der gering pathogenen Virusstämme (sie werden auch als minder pathogen bezeichnet bzw. auf Englisch abgekürzt als LPAI) kann nur von extrazellulären Trypsin-ähnlichen Proteasen gespalten werden, welche nur im Atem- und Verdauungstrakt vorhanden sind und somit die Infektion lokal begrenzen.

Die Spaltstelle von hoch pathogenen Virusstämmen (HPAI) enthält basische Aminosäuren, so dass sie von ubiquitär vorhandenen, intrazellulären, sogenannten Furin-ähnlichen Proteasen gespalten wird und somit eine Infektion des ganzen Wirtes erlaubt.

Hoch pathogene Varianten sind bisher nur von den HA-Subtypen H5 und H7 bekannt.ForschungsReport, 1/2006, des Senats der Bundesforschungsanstalten, S. 5.

Bei Wasservögeln wie Enten und Gänsen wurden viele der möglichen Kombinationen von H und N nachgewiesen, auch minder pathogene Varianten von A/H5N1. Da bisher kein natürliches Reservoir für hoch pathogene Varianten der Geflügelpest-Viren nachweisbar war, gehen die Virologen derzeit davon aus, dass der Übergang von einem minder pathogenen in einen hoch pathogenen Zustand die Folge einer Mutation war, die es zugleich erlaubt, die Artenbarriere von Entenvögeln (Anatidae) zu Hühnervögeln (Galliformes) zu überwinden. Laut Science vom Oktober 2005Dennis Normile: Are Wild Birds to Blame? In: Science. Band 310, Nr. 5747, 2005, S. 426, doi:10.1126/science.310.5747.426. fanden solche Übergänge seit 1959 mindestens 19 mal statt und hatten jeweils eine Epidemie unter Zuchtgeflügel zur Folge. In einigen dieser Fälle konnte sogar der Weg von minder pathogenem Zustand bei Wasservögeln über minder pathogenen Zustand bei Hühnervögeln zu hoch pathogenem Zustand bei Hühnervögeln nachvollzogen werden. In Bezug auf die Ausbreitung der Vogelgrippe H5N1 hieß es im Juni 2006 jedoch ergänzend, dass der kommerzielle Geflügelhandel den Hauptübertragungsweg darstelle.Dennis Normile: Wild Birds Only Partly to Blame in Spreading H5N1. In: Science. Band 312, Nr. 5779, 2006, S. 1451, doi:10.1126/science.312.5779.1451.

Das Risiko eines Übergangs aus infizierten Intensivtierhaltungen auf Wildvögel stellt ein bislang nur wenig beachtetes Problem dar. In Intensivhaltungsställen können wegen der großen Haltungsdichte Krankheitserreger rasch übertragen werden, und aus Kot entsteht in Verbindung mit Einstreu, Hautschuppen und Federbruchstücken ein potenziell hoch infektiöser Feinstaub, der mit der zumeist ungefilterten Abluft weiträumig auf die umliegenden Ackerflächen verteilt werden kann, so dass Erreger von äsenden Gänsen oder anderen Wildvögeln aufgenommen werden können. Die Düngung mit Geflügelmist stellt einen weiteren möglichen Übertragungsweg auf Wildvögel dar. Insgesamt sind Bestände von Wildvögeln und Betriebe mit freilaufendem Geflügel daher als biosicherer zu beurteilen als Geflügel-Großbetriebe, die weltweit miteinander vernetzt sind: So lassen sich verinselte Vorkommen bestimmter Erregertypen nur mit Handelswegen, nicht aber mit Vogelzugwegen erklären.Sievert Lorenzen: Evolution und Ausbreitung des Vogelgrippe-Virus H5N1 Asia sowie Aspekte der Biosicherheit In: Tierärztliche Umschau. Band 63, 2008, S. 333–339.

Besonders großen Schaden in Geflügelhaltungen verursacht haben insbesondere folgende Subtypen:

A/H5N1 Der Subtyp A/H5N1 gilt als besonders aggressiv (HPAI, Highly Pathogenic Avian Influenza). Ein verändertes Nichtstruktur-Gen führt bei ihm dazu, dass bestimmte Botenstoffe des Immunsystems, welche normalerweise Viren abwehren, keine Wirkung mehr gegenüber dem A/H5N1-Subtyp erzielen. Deshalb tötet er befallene Vögel, die nicht zu seinem Virusreservoir gehören, sehr schnell und wird von Wissenschaftlern wegen seiner pathogenen Eigenschaften auf Interdependenzen mit anderen Stämmen und Überschreitungen der Artengrenze aufmerksam beobachtet; laut Weltgesundheitsorganisation ist A/H5N1 der einzige Subtyp der H5-Gruppe, der auf Menschen übertragbar ist.

Erstmals trat ein hoch pathogenes aviäres A/H5N1-Virus 1959 in Hühnervögeln in Schottland auf: A/chicken/Scotland/59 (H5N1).Dennis J. Alexander: A review of avian influenza in different bird species. In: Veterinary Microbiology. Band 74, 2000, S. 3–13, . Europa erlebte 2021/22 das bis dahin größte Ausbruchsgeschehen: Infolge von fast 2500 Ausbrüchen bei Geflügel wurden 47,7 Millionen Vögel in betroffenen Betrieben gekeult.Vogelgrippe: Fallzahlen in Europa so hoch wie noch nie im Sommer. Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) vom 3. Oktober 2022.

Weitere Einzelheiten zu den Ausbrüchen von A/H5N1 unter Geflügel und Menschen siehe unter Vogelgrippe H5N1 und Verbreitung von H5N1.

A/H5N2 Der Subtyp A/H5N2 trat u. a. im Sommer 2005 in Japan auf, weswegen Presseberichten zufolge mehr als 1,5 Millionen Hühner und anderes Geflügel getötet wurden. Bereits in den Jahren 1983 und 1984 hatte es mehrere Ausbrüche in Geflügelfarmen der USA gegeben, in deren Folge 17 Millionen Tiere getötet wurden. Zwischen 1992 und 1995 gab es zudem mehrere Ausbrüche in Mexiko. Im Dezember 2008 wurde ein niedrig pathogenes H5N2 Virus in Belgien und Deutschland festgestellt. Dies führte zur Keulung von drei Geflügelbeständen in Niedersachsen.

A/H5N3 Der Subtyp A/H5N3 verursachte im Jahr 1961 in Südafrika ein großes Sterben unter frei lebenden Seeschwalben. Dies war zugleich der erste Nachweis von Influenzaviren in einer Wildvogelpopulation.W. B. Becker: The isolation and classification of tern virus influenza virus A/Tern/South Africa/1961. In: Journal of Hygiene. Band 64, 1966, S. 309. Im Oktober 2008 wurde ein niedrig pathogenes H5N3-Virus im Rahmen einer Routinekontrolle in einer Gans des Leipziger Zoos nachgewiesen. Im gleichen Jahr kam es zu Ausbrüchen in mehreren Nutzgeflügelbetrieben im Landkreis Cloppenburg, Niedersachsen.. Im Original publiziert auf aerztezeitung.de vom 15. Dezember 2008. Daraufhin wurden in dieser Region bis Ende Januar 2009 über 560.000 Stück Geflügel getötet.Sperrzone um Straußenfarm ist aufgehoben. Rückblick auf: suedkurier.de vom 15. Januar 2014.

A/H7N1 Ab März 1999 kam es in Italien zu einer massiven Epidemie des Subtyps A/H7N1, in deren Folge bis Anfang 2000 mehr als 13 Millionen Tiere betroffen waren. Eine Übertragung auf den Menschen war nicht nachweisbar.Ilaria Capua et al.: The 1999–2000 avian influenza (H7N1) epidemic in Italy: veterinary and human health implications. In: Acta Tropica. Band 83, Nr. 1, 2002, S. 7–11, doi:10.1016/S0001-706X(02)00057-8.

A/H7N3