mini|Frischer Infarkt beim Menschen im Versorgungsgebiet der rechten Arteria cerebri mediaRechts und links werden in der Medizin aus Patientensicht angegeben. Die rechte Seite befindet sich im Bild links und umgekehrt. mini|Eine durch Schwellung verursachte raumfordernde Wirkung des Infarkts mit Mittellinienverlagerung (Pfeil) mini|Histologie eines frischen Infarktes mit Gewebeabblassung und akut geschädigten Nervenzellen (Hämatoxylin-Eosin-Färbung, Originalvergrößerung 1:400) Der ischämische Schlaganfall oder Hirninfarkt (veraltet „weißer Schlaganfall“) ist eine neurologische Erkrankung durch plötzliche Minderdurchblutung und daraus folgende Minderversorgung des Gehirngewebes. Die Minderdurchblutung wird meist durch Einengung oder Verschluss einer oder mehrerer hirnversorgender Arterien verursacht. Selten sind Venenverschlüsse die Ursache. Der ischämische Schlaganfall ist die häufigste Form des Schlaganfalls.

Die Symptome sind abhängig von der betroffenen Region im Gehirn. Der ischämische Schlaganfall kann mit reversibler Symptomatik oder mit dauerhaften Folgen für die Gesundheit sein.

Der ischämische Schlaganfall ist immer ein medizinischer Notfall, auch bei leichter oder vorübergehender Symptomatik. Seine Therapie hat in der Regel nur in einem engen zeitlichen Fenster von wenigen Stunden Aussicht auf Erfolg und wird vorzugsweise in spezialisierten neurologischen Abteilungen, sogenannten Stroke Units, durchgeführt. In der Nachsorge kommen Ergotherapie, Physiotherapie, Logopädie und in gewissen Fällen auch Psychotherapie zum Einsatz.

Der ischämische Schlaganfall gehört in den Industriestaaten zu den führenden Invaliditäts- und Todesursachen. In Deutschland ist er die dritthäufigste Todesursache.

Vorkommen und Häufigkeit Der Schlaganfall ist in Deutschland nach Herzinfarkt und bösartigen Neubildungen (Krebs) mit 15 Prozent aller Todesfälle die dritthäufigste Todesursache. Unter den Schlaganfällen bilden die ischämischen Schlaganfälle mit etwa 80 Prozent die größte Gruppe.Dirk M. Herrmann: Ischämischer Schlaganfall. In: Dirk M. Hermann, Thorsten Steiner, Hans C. Diener: Vaskuläre Neurologie: Zerebrale Ischämien, Hämorrhagien, Gefäßmissbildungen, Vaskulitiden und vaskuläre Demenz. 1. Auflage. Thieme-Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-146111-7, S. 191. Zudem stellt der Schlaganfall die häufigste Ursache für erworbene Behinderungen im Erwachsenenalter dar. Untersuchungen zur Epidemiologie des Schlaganfalls geben für Deutschland eine Inzidenz von 182/100.000.Kolominsky-Rabas 2004. Absolut sind dies 150.000 neu aufgetretene Schlaganfälle und rund 15.000 Rezidivfälle pro Jahr. Die Prävalenz liegt bei etwa 600/100.000 Einwohnern pro Jahr. Der Schlaganfall ist auch die häufigste Ursache für eine Pflegebedürftigkeit im Alter.

Ursachen

Makroangiopathie

Als Makroangiopathie werden allgemein Veränderungen großer Gefäße bezeichnet. Eine häufige Ursache ischämischer Schlaganfälle ist die Makroangiopathie der großen hirnversorgenden Arterien, die meist durch atherosklerotische Plaques verursacht wird. Durch verschiedene Mechanismen wie Blutdruckanstieg und Infektionen kann es zu einem Aufreißen (einer Ruptur) der Plaques kommen, und es können sich Blutgerinnsel auflagern. Diese lokalen arteriellen Thrombosen können einerseits zu einer Verengung des Gefäßes führen, so dass der zerebrale Blutfluss hinter der Engstelle vermindert ist und eventuell unzureichend für die Versorgung des Hirngewebes ist (siehe den Abschnitt Thrombosen). Andererseits können die lokalen Thromben mit dem Blutstrom mitgerissen werden und damit eine Embolie auslösen. Der Embolus kann dann ein weiter entferntes Blutgefäß verschließen (siehe den Abschnitt Embolien).

TOAST-Klassifikation

mini|Verschluss eines Blutgefäßes durch Arteriosklerose

Gängig, aber umstritten ist die Differenzierung nach TOAST (Lit.: Adams 1993), Zahlen für Deutschland: kardiale Embolie: Im Herzen bilden sich Blutgerinnsel, die in die hirnversorgenden Gefäße gespült werden und diese verstopfen (Inzidenz: 30,2/100.000) Verschluss kleiner Arterien (25,8/100.000) Arteriosklerose großer Arterien (15,3/100.000) andere Ursache (2,1/1.000.000) unbestimmte Ursache (inklusive konkurrierenden Ursachen und ESUS, 39,3/100.000) (Lit.: Kolominsky-Rabas 2001)

Krankheitsentstehung

Unterbrechung der Substratzufuhr

Das Gehirngewebe wird wie andere Gewebe über das Blut mit Energiesubstraten und Sauerstoff versorgt. Das Gehirn bezieht die Energie hauptsächlich aus dem Abbau von Glukose. Dabei werden über 95 Prozent der Glukose über Glykolyse und die Atmungskette abgebaut, wofür Sauerstoff benötigt wird (aerober Stoffwechsel). Bei Sauerstoffmangel wird die Glukose zu größeren Anteilen über den anaeroben Stoffwechselweg (Glykolyse und Milchsäuregärung) abgebaut. Beim anaeroben Stoffwechselweg ist die Energieausbeute wesentlich geringer. Daher und aufgrund nur geringer Glukose- und Sauerstoffvorräte kann eine Unterbrechung der Substratzufuhr nur kurzzeitig toleriert werden. Bei kompletter Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr ist der Sauerstoff in der zellreichen grauen Substanz bereits nach 68 Sekunden verbraucht, die Glukose nach 34 Minuten. Nach 4 bis 5 Minuten sterben erste Nervenzellen („es treten Nekrosen auf“).Zerebrale Durchblutungsstörungen: Ischämische Infarkte. In: W. Hacke: Neurologie. Springer-Verlag 2010, 13. Auflage, ISBN 978-3-642-12381-8, S. 172.

Zerebraler Blutfluss, Ischämie- und Infarktschwelle

Ein Maß für die Hirndurchblutung ist der zerebrale Blutfluss (engl. cerebral blood flow, CBF). Neben dem zerebralen Blutfluss sind der Glukose- und der Sauerstoffanteil im Blut wichtige Parameter. Der zerebrale Blutfluss ist abhängig von Herzleistung und Blutdruck, dem peripheren Gefäßwiderstand und dem Druck in der Schädelhöhle (intrakranieller Druck). Wie andere Körperzellen besitzen Hirnzellen einen Strukturstoffwechsel zur Aufrechterhaltung der Zellstruktur und einen Funktionsstoffwechsel zur Ausübung der aktiven Funktionen. Der Energiebedarf für den Funktionsstoffwechsel ist höher als der für den Strukturstoffwechsel.

Unterschreitet der zerebrale Blutfluss bzw. die Energiezufuhr die so genannte Funktionsschwelle, stellen die Hirnzellen ihre aktive Funktion zunächst reversibel ein. Es kommt zur Ischämie. Dieser Zustand kann jedoch nur eine bestimmte Zeit aufrechterhalten werden. Bei länger anhaltender Ischämie entsteht ein Infarkt, da die Zellstruktur nicht länger erhalten werden kann. Sinkt der zerebrale Blutfluss bzw. die Energiezufuhr weiter und unter die so genannte Infarktschwelle, werden die Hirnzellen ebenfalls irreversibel geschädigt und sterben ab, so dass ein Infarkt entsteht.

Embolien

Als Embolie wird die Verschleppung von Partikeln mit dem Blutstrom bezeichnet. Der ischämische Schlaganfall embolischer Genese wird durch einen Verschluss einer oder mehrerer hirnversorgender Arterien verursacht. Diese Partikel können aus unterschiedlichen Bestandteilen bestehen. Nach den Hauptbestandteilen wird die Embolie entsprechend beispielsweise als Thromboembolie oder als Fettembolie bezeichnet.S. Wolff, K. Nedeltchev: Ursachen und Grundtypen der Hirninfarkte. Psychiatrie & Neurologie Nr. 3. 2010, S. 3–6, PDF-Version

Meist sind Thromboembolien für die Entstehung ischämischer Schlaganfälle verantwortlich. Der Embolus stammt dann entweder aus dem Herzen (kardiale Embolie) oder aus den hirnversorgenden Arterien selbst (arterio-arterielle Embolie). Verschiedene Herzerkrankungen wie Vorhofflimmern, Erkrankungen der Herzklappen, akute Herzinfarkte, koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz und eine Vergrößerung der Herzkammern (ventrikuläre Hypertrophie) erhöhen das Risiko für kardiale Embolien.Zerebrale Durchblutungsstörungen: Ischämische Infakrte. In: W. Hacke: Neurologie. Springer-Verlag 2010, 13. Auflage, ISBN 978-3-642-12381-8, S. 181. Zu den kardialen Embolien gehören auch die paradoxen Embolien, die bei Patienten mit venösen Thrombosen und persistierendem Foramen ovale entstehen können.Dirk M. Herrmann: Ischämischer Schlaganfall. In: Dirk M. Hermann, Thorsten Steiner, Hans C. Diener: Vaskuläre Neurologie: Zerebrale Ischämien, Hämorrhagien, Gefäßmissbildungen, Vaskulitiden und vaskuläre Demenz. 1. Auflage. Thieme-Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-146111-7, S. 193. Arterio-arterielle Embolien gehen aus arteriosklerotischen Veränderungen der Arterien hervor. Häufiger Ursprung sind die Aorta, die Karotisgabel und die linke und rechte Halsschlagader.

Thrombosen

Als Thrombosen werden Blutgerinnsel in Gefäßen bezeichnet. Hirninfarkte können durch Thrombosen der hirnversorgenden Arterien ausgelöst werden. Die meisten arteriellen Thrombosen entstehen an solchen Stellen des Gefäßsystems, an denen arteriosklerotischen Veränderungen der Gefäßwand bestehen. Sie können aber auch bei Gefäßverletzungen der Innenseite der Gefäßwand (Tunica intima) entstehen. Dies ist beispielsweise bei Dissektionen der Fall, bei denen es durch einen Einriss der inneren Gefäßwand zu Einblutungen in die Gefäßwand kommt (zwischen Tunica intima und Tunica media). Andere Ursachen für arterielle Thrombosen sind Entzündungen der Gefäßwände (Vaskulitiden) und Gerinnungsstörungen sowie Fremdkörper innerhalb des Gefäßes, beispielsweise Stents und Gefäßprothesen.

Arterielle Thrombosen können langsam oder schnell entstehen. Langsam entstehende Thrombosen sind erst bei hochgradiger Einengung (Stenose) des Gefäßinneren hämodynamisch relevant, das heißt, dass der Blutfluss erst dann nicht mehr für die Versorgung des Hirngewebes ausreicht.

Hämodynamische Mechanismen

Reicht der zerebrale Blutfluss zur Versorgung des Hirngewebes nicht aus, kann es zum ischämischen Schlaganfall kommen. Dies kann wie im Abschnitt Thrombosen beschrieben durch eine lokale Engstelle der Fall sein oder bei systemischen Störungen des Blutflusses, wie einer schweren Hypotonie beispielsweise nach einem Herzinfarkt, bei dem die Auswurfleistung des Herzens vermindert sein kann.

Risikofaktoren des Schlaganfalls Die wichtigsten, in großen Studien gesicherten Risikofaktoren für den ischämischen Schlaganfall sind: Hohes Alter: Verdopplung der Schlaganfallsrate pro Dekade nach dem 55. Lebensjahr Geschlecht: 24–30 % höher bei Männern als bei Frauen Ethnische Zugehörigkeit: 2,4-fach bei Afroamerikanern, 2-fach bei Hispanics, Blutungsrate höher bei Han-Chinesen und Japanern Genetische Veranlagung: 1,9-fach bei Verwandten ersten Grades Bluthochdruck: 3–5 OR (Odds Ratio; betroffen sind 25–40 % der Bevölkerung) Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern): 5–18 OR (1–2 % der Bevölkerung) Diabetes mellitus: 1,5–3,0 OR (4–20 % der Bevölkerung) Fettstoffwechselstörungen: 1–2 OR (6–40 % der Bevölkerung) Rauchen: 1,5–2,5 OR (20–40 % der Bevölkerung) Alkoholkrankheit: 1–3 OR (5–30 % der Bevölkerung) Mangelnde Bewegung: 2,7 OR (20–40 % der Bevölkerung) (Lit.: Leitlinien 2003) Erhöhtes Stressniveau

Einteilungen

Neben Einteilungen nach Ätiologie und Pathogenese sind zahlreiche weitere Einteilungen möglich. Verbreitet sind Einteilungen nach zeitlichem Verlauf, nach dem Infarktmuster in der Bildgebung, nach dem betroffenen Hirnstromgebiet und nach der Schwere der Symptome.

Einteilung nach zeitlichem Verlauf Es wurde in der Vergangenheit eine Unterteilung des Schlaganfalls nach dem zeitlichen Verlauf in folgende Stufen vorgenommen: TIA (Transitorische ischämische Attacke) – Symptome sind meist in weniger als einer Stunde verschwunden, definitionsgemäß dauern sie weniger als 24 Stunden an. Eine TIA ist ein Prädiktor für einen vollendeten Infarkt (Verschiedene Studien zeigen ein durchschnittliches jährliches Risiko zwischen 2,2 und 6,3 %, nach einer TIA einen vollendeten Schlaganfall zu erleiden).Hankey 2003. progressiver Infarkt; die neurologischen Symptome nehmen mit der Zeit zu. vollendeter Infarkt; der Schlaganfall hinterlässt ein neurologisches Defizit unterschiedlicher Schwere, auch: Zustand nach Apoplex (Z.n.A.).