mini|1-Kanal-EKG von Vorhofflimmern, 30 s, aufgenommen mit einer Smartwatch
Vorhofflimmern (VHF; ) ist eine vorübergehende (paroxysmale oder intermittierende) oder dauerhafte (permanente) Herzrhythmusstörung mit ungeordneter Tätigkeit der Herzvorhöfe.
Vorhofflimmern ist die häufigste tachykarde Herzrhythmusstörung. In Deutschland weisen etwa 1,6 Millionen Menschen ein Vorhofflimmern auf. Etwa 70 % der Vorhofflimmer-Attacken bemerken die Patienten nicht. Die Betroffenen klagen meist über unspezifische Beschwerden wie Erschöpfung, Müdigkeit, Palpitationen oder Schlafstörungen. Herzrasen bemerken 70–80 % der symptomatischen Patienten.
Das Vorhofflimmern ist verbunden mit einem erhöhten Risiko für einen Schlaganfall und Herzinsuffizienz. Die Sterblichkeit (Mortalität) ist erhöht.Alan John Camm u. a.: 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation * Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. In: European Heart Journal, November 2012, Band 33, Nr. 21, S. 2719–2747, . doi:10.1093/eurheartj/ehs253. PMID 22922413. (englisch)Diagnose und Behandlung von Vorhofflimmern (Version 2020). (PDF; 3,5 MB) ESC Pocket Guidelines. Hrsg.: DGK, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e. V. ISBN 978-3-89862-326-1; angepasst an die 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology. In: European Heart Journal, 1. Februar 2021; doi:10.1093/eurheartj/ehaa612 Den meisten Patienten ermöglicht eine medikamentöse oder invasive Behandlung eine normale oder fast normale Lebensweise.
Verbreitung Vorhofflimmern kommt bei 1–2 % der Bevölkerung vor, d. h., es finden sich etwa sechs Millionen Betroffene in Europa. Die Prävalenz steigt von unter 0,5 % im Alter unter 40 Jahren auf bis zu 15 % bei über 80-jährigen Personen an. Männer sind häufiger betroffen als Frauen, das Lebenszeitrisiko bei Personen über 40 Jahren beträgt etwa 25 %.
Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz. Bei neu diagnostizierter Herzinsuffizienz bestand in der Framingham-Studie in 57 % der Fälle auch ein Vorhofflimmern, bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern wurde in 37 % der Fälle auch eine Herzinsuffizienz gefunden.
Ursachen mini|278x278px|Video beschreibt den Mechanismus von Vorhofflimmern. Englisch mit deutschen Untertiteln. Vorhofflimmern kann ohne erkennbare Ursache (idiopathisch, meist wird eine virale Genese/Ursache angenommenPrajwal Reddy et al. Review – The Evolving Etiologic and Epidemiologic Portrait of Pericardial Disease (deutsch: Das sich entwickelnde ätiologische und epidemiologische Porträt der Perikarderkrankung). In: Canadian Journal of Cardiology, August 2023, Volume 39, Ausgabe 8, S. 1047–1058. PMID 37217161, doi:10.1016/j.cjca.2023.05.011) oder ohne erkennbare Grundkrankheit (lone atrial fibrillation) auftreten. Dies ist bei etwa einem Drittel der Patienten der Fall, häufiger bei paroxysmalem (ca. 45 %) als bei permanentem Vorhofflimmern (ca. 25 %). Etwa 20–30 % der Patienten leiden an einer koronaren Herzkrankheit, ebenfalls etwa 20–30 % an einer arteriellen Hypertonie (Bluthochdruck), knapp 20 % an einem Herzklappenfehler (wie einer schweren Mitralklappenstenose) und etwa 15 % an einer Herzmuskelerkrankung. Die häufigste extrakardiale Ursache von Vorhofflimmern bei etwa 0,5–3 % der Patienten ist eine manifeste oder auch nur latente Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose, Thyreotoxikose) mit einem fünf- bis sechsfach erhöhten Risiko für Vorhofflimmern. Darüber hinaus wurde subklinische Hypothyreose als die häufigste Schilddrüsenerkrankung bei akutem neuen Vorhofflimmern festgestellt. Daneben kann Vorhofflimmern auch durch einen Stromunfall verursacht werden oder nach Operationen auftreten, insbesondere in den ersten Tagen nach thoraxchirurgischen Eingriffen (Bypass-Operationen, Lungenresektionen). In Beobachtungsstudien hat sich gezeigt, dass Alkoholkonsum dosisabhängig die Häufigkeit von Vorhofflimmern steigert und mit strukturellen Veränderungen des linken Vorhofs (Vergrößerung, Fibrosierung) assoziiert ist. Auch das Schlafapnoe-Syndrom ist mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit verbunden, an Vorhofflimmern zu erkranken. Eine Studie konnte zeigen, dass die Therapie der Schlafapnoe das Risiko von Vorhofflimmerrezidiven um 42 % reduzierte.
Elektrophysiologisch werden im Wesentlichen zwei Mechanismen für das Vorhofflimmern verantwortlich gemacht: Sogenannte Triggerarrhythmien (atriale Extrasystolen und hochfrequente fokale atriale Tachykardien) als Auslöser, die ihren Ursprung oft in einer der Lungenvenen haben, und kreisende Erregungen auf der Basis anatomischer und elektrophysiologischer Eigenschaften der Vorhöfe, die die Entstehung und Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern begünstigen.
Daneben können auch Vorhofflattern, andere supraventrikuläre Arrhythmien und die Beeinflussung der Herzfrequenz durch das autonome Nervensystem zu Vorhofflimmern führen. Auch das Vorhofflimmern selbst führt zu „Anpassungsvorgängen“ der Vorhöfe (atrial remodeling), die ihrerseits Vorhofflimmern aufrechterhalten können („Vorhofflimmern unterhält Vorhofflimmern“).
Dieses „Remodeling“ betrifft elektrische, kontraktile und ultrastrukturelle Eigenschaften der Vorhöfe. Als „elektrisches Remodeling“ bezeichnet man eine Verkürzung des Aktionspotentials und damit auch der atrialen Refraktärzeit, verursacht durch einen verminderten Einstrom von Ca2+-Ionen in die Muskelzellen der Vorhöfe. Dieser verminderte Ca2+-Einstrom führt auch zum „kontraktilen Remodeling“, einem Verlust an Kontraktionskraft der Vorhofmuskulatur, der auch nach erfolgreicher Kardioversion noch einige Zeit bestehen bleibt. Die Schwäche der Muskulatur fördert auch eine zunehmende Vergrößerung der Vorhöfe, die durch erhöhten Druck bereits gedehnt sind. Diese Vergrößerung wiederum führt an der Vorhofmuskulatur zu Hypertrophie, beschleunigtem Zelltod und Fibrosierung, was als „ultrastrukturelles Remodeling“ bezeichnet wird.U. Schotten et al.: Vorhofflimmern: Grundlagenforschung liefert neue Therapieansätze. In: Deutsches Ärzteblatt, 2006, Band 103, S. B1491–B1497.
Es gibt auch familiäre Formen mit genetischer Veranlagung für Vorhofflimmern, siehe Familiäres Vorhofflimmern.Shannon Hateley, Angelica Lopez-Izquierdo, Chuanchau J. Jou, Martin Tristani-Firouzi et al.: The history and geographic distribution of a KCNQ1 atrial fibrillation risk allele. In: Nature Communications, 8. November 2021, Band 12, Nr. 6442; doi:10.1038/s41467-021-26741-7. Dazu:Rare Genetic Mutation in Utah Family Traced Across Continents And Over Centuries. sciencealert, 10. November 2021
Für das erblich bedingte Short- und Long-QT-Syndrom, für das Brugada-Syndrom und auch für einige Formen der hypertrophen Kardiomyopathie wurde ein gehäuftes Auftreten von VHF nachgewiesen. Auch wurden mittlerweile diverse weitere Gendefekte beschrieben.
Ebenso besteht unter der Behandlung mit Omega-3-Fettsäure-haltigen Arzneimitteln im Vergleich zu Placebo ein dosisabhängig erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen oder kardiovaskulären Risikofaktoren. Das beobachtete Risiko für Vorhofflimmern war bei einer Dosis von 4 g/Tag am höchsten.
Krankheitsentstehung Im Normalzustand, d. h. bei Sinusrhythmus, werden die Vorhöfe und Kammern des Herzens unmittelbar nacheinander etwa 70-mal pro Minute stimuliert (vgl. Aufbau und Erregungsleitungssystem des Herzens). Die Muskelkontraktion der Vorhöfe führt zu einer zusätzlichen Blutfüllung der Kammern, die etwa 150 Millisekunden später ebenfalls kontrahieren. Diese Funktion der Vorhöfe ist mit der eines Turboladers beim Motor vergleichbar und erhöht das Schlagvolumen der Herzkammern um ca. 15 %.
Beim Vorhofflimmern hingegen laufen ungerichtete elektrische Erregungen über die Vorhöfe. Dies führt zu schnellen und ungeordneten Bewegungen der Wände mit einer Frequenz von 300 bis 600 pro Minute, dem Flimmern. Unterhalb einer Frequenz von 300 pro Minute handelt es sich um ein Vorhofflattern. Ein Übergangsbereich wird Vorhofflimmerflattern genannt.
Schematische Darstellung der Erregungsausbreitung im Herzen bei Sinusrhythmus ohne|230px bei Vorhofflimmern ohne|230px Legende ohne|230px
Klinische Erscheinung Wesentliche Folgen des Vorhofflimmerns sind: Unregelmäßiger Puls (absolute Arrhythmie). Die Brems- und Filterfunktion des AV-Knotens leitet pro Minute von den 350–600 Vorhofimpulsen in unregelmäßigen (manchmal auch in regelmäßigen) Abständen nur etwa 100 bis 160 zu den Kammern über. Zu schneller Puls (Tachykardie) im unbehandelten Zustand. Zwar schützt der AV-Knoten die Herzkammern in der Regel vor Pulsfrequenzen von über 200 pro Minute, aber auch die dann typischen Frequenzen von 100 bis 160 pro Minute sind für das Herz auf Dauer nicht ökonomisch und können bei disponierten Patienten innerhalb von Tagen bis Wochen zu einer ausgeprägten Herzmuskelschwäche mit Herzinsuffizienz (Tachykardiomyopathie) führen. Das echokardiographische Bild ähnelt einer dilatativen Kardiomyopathie (DCM) Zu langsamer Puls (Bradykardie), häufig durch die herzfrequenzbremsenden Medikamente ausgelöst. Der langsame Herzschlag oder Pausen können Ursachen für Ohnmachtsanfälle (Synkopen) sein. Bei einem häufigen Wechsel zwischen schnellen und langsamen Phasen spricht man von einem Bradykardie-Tachykardie-Syndrom. Verlust der geordneten Vorhofkontraktion mit leichter Einschränkung der Pumpleistung des Herzens. Diese fällt bei einem sonst gesunden Herzen meist nicht ins Gewicht und wird dann meist auch nicht wahrgenommen. Bei einem stark vorgeschädigten Herz kann das Fehlen der Vorhofkontraktion zu einer deutlichen Verschlechterung der Belastbarkeit führen. Erhöhtes Risiko für Embolien. In den Vorhöfen können sich (bevorzugt im linken Herzohr) auf Grund des veränderten Blutflusses leichter Blutgerinnsel (Thromben) bilden. Diese Thromben wiederum können sich lösen und dann im Körper zu embolischen Gefäßverschlüssen führen. Besonders gefürchtet sind Schlaganfälle durch Hirnembolien. Seltener kommt es auch zu Mesenterialinfarkten durch Verschluss eines Darmgefäßes. Durch Bildung von Kugelthromben im linken Vorhof kann es zudem zu einer Abflussbehinderung der Lungenvenen mit der möglichen Folge einer pulmonalen Hypertonie kommen.Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 578–580 (Die Hypertonie im großen und kleinen Kreislauf). Schwindel oder Bewusstlosigkeit können beim Aussetzen des Herzschlages nach Beendigung anfallsartigen Vorhofflimmerns (Präautomatische Pause) auftreten.
Einteilung Es gibt eine ganze Reihe an Einteilungen des Vorhofflimmerns.
Nach der Dauer des Bestehens wird entsprechend der Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) in erstmals entdecktes, paroxysmales (oder intermittierendes), persistierendes, lang anhaltendes persistierendes und permanentes Vorhofflimmern eingeteilt. Danach gilt Vorhofflimmern als paroxysmal, wenn es innerhalb von 48 Stunden bis sieben Tagen nach vermutetem Beginn spontan endet. Als persistierend wird es bezeichnet, wenn es durch medikamentöse oder elektrische Kardioversion beendet wird und rhythmuserhaltend behandelt wird. Neuerdings wird in der aktualisierten Leitlinie ein mehr als ein Jahr bestehendes Vorhofflimmern als lang anhaltend persistierend bezeichnet, wenn es rhythmuserhaltend behandelt werden soll. Als permanent wird Vorhofflimmern klassifiziert, wenn ein Fortbestehen akzeptiert wird und keine rhythmisierende Behandlung durchgeführt wird.