Bax (Bcl-2-associated X protein) ist ein Protein in Wirbeltieren, das als Co-Faktor des Tumorsuppressor-Proteins p53 wirkt. Das Bax-Protein gehört der Bcl-2 Proteinfamilie an. Bax wird durch p53 induziert und beschleunigt die Einleitung der Apoptose. Niedrige Bax-Ausschüttung korreliert mit einer schlechten Prognose bei Mundhöhlenkarzinomen.
Das aktive p53 aktiviert Bax und reprimiert die tRNA des Bcl2-Gens. Somit ändert sich das Verhältnis der Konzentrationen dieser beiden Moleküle. Bei einem Bcl2-Überschuss entsteht das Bcl2-Dimer, welches die Apoptose hemmt. Bei einer Annäherung der Konzentrationen entsteht der inaktive Bcl2-Bax-Komplex, der den Zellzyklus nicht beeinflusst. Dominiert hingegen Bax, dimerisiert auch dieses. Das Bax-Homodimer fördert die Apoptose.
In Krebszellen wird dieses Gleichgewicht oftmals gestört. Der dauerhafte Bcl2-Überschuss (p53 ist hier defekt) verhindert das Einleiten der Apoptose. Chemotherapien zeigen hierbei keine Wirkung und verschlimmern den Zustand der Zellen. An weiteren Behandlungsmöglichkeiten wird weiterhin geforscht.
Quellen Toshiyuki Miyashita, John C. Reed: Tumor Suppressor p53 Is a Direct Transcriptional Activator of the Human bax Gene. In: Cell. Band 80, 1995, S. 293–299. PMID 7834749 Z. Oltvai, C. Milliman, S. J. Korsmeyer: Bcl-2 Heterodimerizes in vivo with a Conserved Homolog, Bax, that Accelerates Programmed Cell Death. In: Cell. Band 74, 1993, S. 609–619. PMID 8358790
Weblinks reactome: Activation, translocation and oligomerization of BAX
Kategorie:Regulatorprotein Kategorie:Coenzym Kategorie:Codiert auf Chromosom 19 (Mensch)