Die Pankreatitis (von , dieses wiederum von und sowie -itis), Pankreasentzündung oder deutsch Bauchspeicheldrüsenentzündung ist eine gastrointestinale Erkrankung und lässt sich prinzipiell in zwei Verlaufsformen unterteilen, in die akute und chronische. Eine akute Pankreatitis zeigt sich durch heftigen Schmerz im Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung und Fieber. Sie wird vor allem durch eine intensive intravenöse Flüssigkeitsgabe und die Gabe von Schmerzmitteln behandelt. Die chronische Pankreatitis äußert sich in wiederholtem Oberbauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Fehlverdauung, Fettstuhl und Gewichtsabnahme.
Zu den ersten Beschreibern von am Organ sichtbaren Entzündungen der Bauchspeicheldrüse gehören Johann Georg Schenck von Grafenberg (1609), Nicolaes Tulp (1685), Werner Körter (1894), William Stewart Halsted (1895) und Hans Chiari (1896).K. Zimmermann: Bauchspeicheldrüse. 1973, S. 91 f.
Akute Pankreatitis mini|Akute exsudative Pankreatitis in der Computertomographie mit ausgedehnten Flüssigkeitsstraßen um das Pankreas
Der akuten Pankreatitis liegt eine Selbstverdauung, mitunter auch als Autolyse bezeichnet, zu Grunde. Hier werden Verdauungsenzyme, wie z. B. das Trypsinogen, Phospholipase A u. a. in der Bauchspeicheldrüse (intrapankreatisch) zu früh aktiviert. Eine Hauptrolle wird dabei der zu frühen Aktivierung von Trypsinogen zugesprochen, da der Nachfolger, das Trypsin, seinerseits andere proteolytische und lipolytische Enzyme, also Lipase und Phospholipase, aktiviert. Da es die Aufgabe dieser Enzyme ist, Proteine, Fette und Kohlenhydrate zu verdauen, beginnt eine Selbstverdauung des Organs. Sicher ist, dass die lokalen Trypsininhibitoren α-Antitrypsin und α-Makroglobulin die Autodigestion nicht verhindern können. Einige Patienten leiden mehrmals an akuter Pankreatitis, können sich aber jedes Mal vollständig erholen. Eine akute Pankreatitis kann eine lebensbedrohliche Erkrankung sein, die zahlreiche Komplikationen hervorruft, normalerweise erholen sich Patienten aber von einer akuten Pankreatitis. Die Inzidenz beträgt etwa 20–30 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr.
Ursachen Die akute Pankreatitis kann mehrere Ursachen haben. In 75–80 % der Fälle ist die Ursache biliär (durch die Gallenblase verursacht) oder alkoholtoxisch. Am häufigsten sind Gallensteine (Choledocholithiasis), die sich in der Mündung des Gallengangs in den Zwölffingerdarm, die zugleich die Mündung des Bauchspeicheldrüsengangs (Papilla Vateri) ist, vorübergehend oder länger festklemmen (rund 45 % der akuten Pankreatitiden). Hierdurch wird ein Rückfluss von Duodenalsaft in die Bauchspeicheldrüsengänge ermöglicht. In der Folge schädigt Gallensäure das Epithel des Pankreasgangs und löst eine Permeabilitätssteigerung unter anderem für Phospholipase, die Phosphatide in zytotoxische Lysophosphatide umwandelt, aus.
Ein weiterer Auslöser für eine akute Pankreatitis kann übermäßiger Alkoholkonsum (etwa 35 % der Fälle) sein; der genaue Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Ätiologie ist allerdings ungeklärt.medicalforum.ch Das Risiko steigt mit der Menge des konsumierten Alkohols, was für einen direkten toxischen Effekt spricht. Nur 5 % aller Alkoholkranken aber entwickeln eine Pankreatitis, so dass wohl weitere Faktoren, möglicherweise auch eine genetische Prädisposition, eine Rolle spielen.der-arzneimittelbrief.de Es kommt wie bei der biliären akuten Pankreatitis zu einer Permeabilitätssteigerung des Gangsystems, zu veränderter Sekretion und Zusammensetzung des Gallensafts und zur Gangsklerosierung. Außerdem schädigt Alkohol die Azini direkt und beeinflusst die Motilität des Sphincter Oddi ungünstig.
Bei etwa 15 % der Betroffenen lässt sich kein konkreter Auslöser feststellen, in diesen Fällen spricht man von idiopathischer Genese.
Darüber hinaus kommen auch seltenere Ursachen vor wie:
Infektionen, z. B. Mumps, Coxsackie-Virus, Hepatitis, HIV, Zytomegalie-Virus erhöhter Blutkalziumwert, z. B. bei Nebenschilddrüsenüberfunktion stark erhöhte Blutfette (Hypertriglyceridämie) Papillen- oder Pankreastumor als obstruierende, die Abflussgänge behindernde, Neubildungen iatrogen nach ERCP genetisch: Zystische Fibrose autoimmune PankreatitisArtikel zu u.a. autoimmuner Pankreatitis auf aerzteblatt.de Bauchverletzungen und Traumata Pancreas divisum als Nebenwirkung von Medikamenten (z. B. Asparaginase, Azathioprin, Furosemid, Glukokortikoide, Antibiotika (Fluorchinolone, Tetracycline, Sulfamethoxazol, Trimethoprim), Antikonvulsiva (Valproat, Carbamazepin), Propofol, Omeprazol und andere)
Symptome Eine akute Pankreatitis macht sich anfangs durch einen akut auftretenden, heftigen Schmerz im Oberbauch (Epigastrium), der oft gürtelförmig in den Rücken ausstrahlt, bemerkbar. Charakteristisch bei der körperlichen Untersuchung sind ein druckschmerzhaftes Abdomen und ein sogenannter Gummibauch, der durch Meteorismus und (mäßige) Abwehrspannung bedingt ist. Ebenfalls kann es zu Schmerzen im unteren Bereich der Brustwirbelsäule kommen. Dieser Schmerz ist zunächst ähnlich einem leichten Hexenschuss, entwickelt sich aber in der Folge mehr zu einem „Durchstochenwerden“, vom Rücken her hin zum Bereich des Pankreaskopfes auf der Bauchseite. Die Schmerzen werden begleitet von Übelkeit und Erbrechen als Konsequenz der Passagestörung.
mini|Hämorrhagische Pankreatitis mit Einblutungen in den Flanken (Grey-Turner-Zeichen) mini|Cullen-Zeichen Weitere Symptome sind unter anderem Obstipation und Fieber; in schweren Fällen treten Gelbsucht (Ikterus) (bei Verlegung der Gallenwege), Bauchwassersucht (Aszites, sympathische Reizergüsse durch Toxine, Enzyme und Kinine) (bei Verlegung des Pfortadersystems), durch Exsudat (Medizin) verursachte Pleuraergüsse sowie Schock- und Sepsiszeichen hinzu. Bei einem schweren Verlauf beobachtet man mitunter auch bläulich-grünliche Flecken (Ekchymosen) um den Bauchnabel herum (Cullen-Zeichen) oder auch im Flankenbereich (Grey-Turner-Zeichen).
Diagnostik Laut der Atlanta-Klassifikation soll die Diagnose auf der Basis von mindestens zwei von drei Kriterien erfolgen: typische Bauchschmerzen, Lipaseerhöhung (> 3-faches des Normwertes), pathologischer Befund in der Bildgebung.
Labordiagnostisch lassen sich eine erhöhte Serumkonzentration der Pankreasenzyme Trypsin, Amylase und Pankreaslipase nachweisen, wobei aber keine Korrelation zwischen dem Ausmaß der Enzymentgleisung und der Schwere der Erkrankung besteht. Auch die Magnesium-, Natrium-, Kalium-, Hydrogencarbonat-, Zucker- oder Fettwerte im Blut können genauso erhöht sein wie die Leukozytenzahl (Leukozytose). Erhöhte CRP-oder LDH-Werte können auf eine nekrotisierende Pankreatitis deuten. Ein erhöhtes Hämatokrit > 50 % deutet auf einen Volumenmangel und ist ein prognostisch ungünstiger Parameter. Das Serum-Calcium ist gelegentlich vermindert, was einen ungünstigen prognostischen Faktor darstellt. Ungefähr 20 % der akuten Pankreatitis-Fälle sind ernst.
Die Sonografie und Endosonografie können eine unscharf begrenzte Pankreasloge, Nekrosen, Abszesse, Pseudozysten und Peritonealergüsse darstellen. Bei einer Pankreatitis aufgrund einer Gallengangsverlegung durch einen Stein kann auch eine Gallestauung (Cholestase) sonografisch entdeckt werden. Die Endosonografie verfügt über die höchste Ortsauflösung und ist besonders geeignet für die Darstellung von Mikrolithiasis, winzigen Ablagerungen in den Gallengängen.
Ein CT mit Kontrastmittel sollte erst nach ein paar Tagen erfolgen, da es am ersten Tag der Symptomatik unsicher ist.
Eine MRCP oder eine ERCP kann erfolgen, um die Gallengänge darzustellen. Bei der ERCP kann bei Nachweis einer biliären Genese auch direkt eingegriffen werden. Die MRCP ist nur diagnostisch.
Komplikationen Neben lokalen Komplikationen wie tryptische Andauung benachbarter Organstrukturen, Bildung von Pseudozysten und Thrombosierung im portalvenösen Stromgebiet sind vor allem systemische Auswirkungen der Entzündung auf den Kreislauf, der Patient kann dehydratisieren und einen niedrigen Blutdruck entwickeln oder gar einen Schock. Manchmal kommt es zu Herz-, Lungen- oder Nierenversagen. Der schwere Verlauf ist gekennzeichnet durch eine hämorrhagisch-nekrotisierende Entzündung mit hoher Letalität. Im Jahr 1812 hatte Johann Christian Harleß auf die Möglichkeit des Übergangs einer akuten Pankreatitis in eine chronische Entzündung hingewiesen.K. Zimmermann: Bauchspeicheldrüse. 1973, S. 93.
Schweregrade Nach der aktuellen Atlanta-Klassifikation (2013) wird die milde von der moderaten und der schweren akuten Pankreatitis unterschieden. Eine milde (auch seröse oder ödematöse) selbstlimitierende akute Pankreatitis findet sich in 80 %, eine schwere nekrotisierende in 20 % der Fälle.
Eine veraltete Einteilung unterschied eine ödematöse Form (Frühstadium), eine hämorrhagische Form mit lokalen oder generalisierten Blutungen und eine akute nekrotisierende Form.
Zur Abschätzung des Schweregrads der Pankreatitis können mehrere Scores herangezogen werden, so der APACHE II und der Balthazar Score. In der ärztlichen Behandlung dient der so genannte Ranson-Score der Prognoseabschätzung bei akuter Pankreatitis anhand der in folgender Tabelle genannten Blutwerte:
bei Klinikeinweisung nach 48 Stunden Alter > 55 Jahre 1 Punkt Hämatokrit-Abfall > 10 % 1 Punkt Leukozyten > 16 000/mm³ 1 Punkt Harnstoff-Anstieg > 1,8 mmol/l (> 5 mg/dl) 1 Punkt Lactatdehydrogenase (LDH) > 350 U/l 1 Punkt Calcium < 2 mmol/l 1 Punkt Aspartat-Aminotransferase (AST bzw. GOT) > 250 U/l 1 Punkt Sauerstoff-Partialdruck (pO2) < 8 kPa (< 60 mm Hg) 1 Punkt Glukose > 10 mmol/l (ca. 200 mg/dl) 1 Punkt Basendefizit > 4 mEq/l 1 Punkt neg. Flüssigkeitsbilanz > 6 l/48 h 1 Punkt
Letalität der akuten Pankreatitis Beurteilung 0–2 Punkte: Letalität < 5 % 0–2 Punkte: milde Pankreatitis 3–4 Punkte: Letalität 15–20 % ≥ 3 Punkte: schwere Pankreatitis 5–6 Punkte: Letalität 40 % > 6 Punkte: Letalität > 99 %
Therapie Bei einer akuten Pankreatitis sollte unverzüglich mit einer großzügigen intravenösen Flüssigkeitsgabe begonnen werden (d. h. durch Infusionen), um einem drohenden Volumenmangelschock vorzubeugen.
Lange Zeit glaubte man, mit Nulldiät das Pankreas an der Produktion zersetzender Enzyme hindern zu können, inzwischen weiß man, dass eine erkrankte Bauchspeicheldrüse kaum Enzyme produziert. Daher kommt der Ernährungstherapie nur noch ein geringer Stellenwert zu. Bei milden Verlaufsformen kann eine gewöhnliche Nahrung weiter eingenommen werden, die eventuell mit Protonenpumpenhemmern oder oral substituierten Pankreasenzymen unterstützt werden kann, bei schweren Verlaufsformen mit Darmlähmung wird gegenwärtig eine frühe Ernährung über den Darm empfohlen, dafür wird gegebenenfalls eine spezielle Nasen-Dünndarmsonde eingelegt. Dies senkt signifikant die Komplikationen beispielsweise durch Übertritt von Bakterien über die Darmbarriere.
Zur Vorbeugung eines Stressulkus und zur Vermeidung des Säuresekretionsreizes an der Bauchspeicheldrüse wird die Gabe eines Protonenpumpenhemmers wie Omeprazol empfohlen.Karsten Schwarting: Leber und Pankreas. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 389–400, hier: S. 396–399 (Akute Pankreatitis).
Wichtig ist auch die perorale oder intravenöse Schmerztherapie mit den Sphincter Oddi möglichst wenig beeinflussenden Opioiden (Pethidin, Buprenorphin, Tramadol)Karsten Schwarting: Leber und Pankreas. 2016, S. 398 (Schmerzbekämpfung und begleitende Therapie). oder NSAR, da eine Pankreatitis mit erheblichen Schmerzen verbunden ist. Auch eine Schmerztherapie mit Bupivacain oder Ropivacain über einen Periduralkatheter ist bei gleichzeitig günstigem Effekt auf die Darmperistaltik sinnvoll.
Ist die Pankreatitis durch einen eingeklemmten Gallenstein, der zu einer Aufstauung von Galle führt, ausgelöst worden, muss dieser mittels ERCP entfernt werden. Eventuelle Veränderungen der Blutwerte werden mit Infusionen ausgeglichen.