Als akutes Lungenversagen, auch englisch Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) genannt, oder akutes Atemnotsyndrom wird die massive Reaktion der Lunge auf verschiedene schädigende Faktoren bezeichnet; unabhängig davon, ob die daraus resultierenden pulmonalen Entzündungsmechanismen primär pulmonal oder systemisch ausgelöst werden.L. B. Ware, M. A. Matthay: The Acute Respiratory Distress Syndrome. In: NEJM. 4-5-2000;342(18), S. 1334–1349. PMID 10793167 Dem ARDS muss eine identifizierbare, nichtkardiale Ursache zugrunde liegen.M. Leuwer, H. Trappe, T. H. Schürmeyer, O. Zuzan: Checkliste Interdisziplinäre Intensivmedizin. 2. Auflage. Thieme-Verlag, 2004, ISBN 3-13-116912-5.
Synonyme Bezeichnungen sind Atemnotsyndrom des Erwachsenen (inzwischen veraltet; englisch adult respiratory distress syndrome), akutes progressives Lungenversagen und Schocklunge.
Definition AECC-Definition (1994) mini|Diffuse Lungeninfiltrate im Röntgenbild 1994 wurde die seit 1967David Ashbaugh, D. Bigelow, T. Petty, B. Levine: Acute respiratory distress in adults. In: The Lancet. Band 7511, Nr. 2, 1967, S. 319–323. PMID 4143721 gebräuchliche Definition des ARDS auf der amerikanisch-europäischen Konsensuskonferenz präzisiert (AECC-Definition).G. Bernard, A. Artigas, K. Brigham, J. Carlet, K. Falke, L. Hudson, M. Lamy, J. Legall, A. Morris, R. Spragg: The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. In: Am J Respir Crit Care Med. 149 (1994) 3 Pt 1, S. 818–824. PMID 7509706 Maßgeblich waren dabei folgende Kriterien:
akuter Beginn beidseitige Infiltrate in posterior-anteriorer Röntgen-Thoraxaufnahme Lungenkapillarverschlussdruck (PCWP, Wedge-Druck) < 18 mmHg oder fehlender klinischer Anhalt auf einen erhöhten Druck im linken Vorhof bzw. echokardiografischer Ausschluss eines Linksherzversagens PaO2 (Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut) / FiO2 (Sauerstoffanteil der Atemluft) ≤ 200 mmHg (Horovitz-Quotient)
Bei einem Index von 200 bis 300 mmHg sprach man hingegen von einer ALI (Acute Lung Injury); ein PaO2 von 90 mmHg an 30 Prozent O2 (d. h. FiO2 = 0,3) entspricht beispielsweise einem Index von 300 mmHg.
Berlin-Definition (2011)
Da es seit Jahren einige Kritik an dieser Definition gegeben hatte, haben die European Society of Intensive Care Medicine, die American Thoracic Society und die Society of Critical Care Medicine in einem Konsensusverfahren eine neue Definition für das ARDS im Herbst 2011 in Berlin verabschiedet. Nach diesen Kriterien von 2011 wird nicht mehr zwischen ALI (Acute Lung Injury) und ARDS unterschieden. Die sogenannte Berlin-Definition des ARDS (benannt nach dem Ort des Zusammentreffens der Expertengruppe) legt fest:
Timing: Auftreten innerhalb von einer Woche, Radiologie: Beidseitige Infiltrate im Röntgenbild der Lunge oder in der Computertomographie ohne andere sinnvolle Erklärung, Ursache: Respiratorisches Versagen ist nicht erklärt durch Herzversagen oder Hypervolämie, Oxygenierung: bei einem positiven endexspiratorischen Druck von > 5 cmH2O: mildes ARDS, wenn Horovitz-Quotient (siehe oben) von 201 bis 300 mmHg; moderates ARDS, wenn Horovitz-Quotient < 200 mmHg; schweres ARDS, wenn Horovitz-Quotient < 100 mmHg.
Die aktuelle S3-Leitlinie Invasive Beatmung und Einsatz extrakorporaler Verfahren bei akuter respiratorischer Insuffizienz vom Dezember 2017 verwendet diese Definition.S3-Leitlinie Invasive Beatmung und Einsatz extrakorporaler Verfahren bei akuter respiratorischer Insuffizienz. 1. Auflage, Langversion, Stand 4. Dezember 2017, S. 11.
Ursachen und Risikofaktoren Direkte Lungenschädigung Inhalation toxischer Gase wie beispielsweise Rauchgas (Inhalationstrauma, toxisches Lungenödem), Infektion der Lunge (Lungenentzündung), Aspiration von Mageninhalt, Lungenkontusion, Aspiration von Salz- oder Süßwasser (Beinahe-Ertrinken), Fettembolie, Fruchtwasserembolie, Inhalation von hyperbarem Sauerstoff.
Indirekte Lungenschädigung Ursachen können unter anderem sein Sepsis, Bakteriämie, Endotoxinämie, schweres Trauma (insbesondere Polytrauma) mit Schock („Schocklunge“), Verbrennungen, (akute nekrotisierende) Pankreatitis, schwerer Verlauf der Malaria tropica, Medikamente und Immunsuppression (zum Beispiel nach Transplantation oder Bestrahlung).Hilmar Burchardi: Ätiologie und Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI). In: J. Kilian, H. Benzer, F. W. Ahnefeld (Hrsg.): Grundzüge der Beatmung. Springer, Berlin u. a. 1991, ISBN 3-540-53078-9, 2., unveränderte Aufl. ebenda 1994, ISBN 3-540-57904-4, S. 47–91; hier: S. 49–53 und 68–74, insbesondere S. 53 und 68 f. Weitere sekundäre Faktoren wie chronischer Alkoholmissbrauch, chronische Lungenkrankheiten und ein niedriger pH-Wert des Serums erhöhen die Gefahr einer ARDS-Entwicklung.
Eine transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI) ist vom ARDS klinisch nicht zu unterscheiden, wird jedoch vom ARDS abgegrenzt, da die Prognose bei der TRALI deutlich besser ist.P. Marino: Das ICU-Buch. Praktische Intensivmedizin. 3. Auflage. Urban & Fischer Bei Elsevier, 2002, ISBN 3-437-23160-X.
Die angegebene Inzidenz des ARDS variiert je nach Studie zwischen zwei und 28 Fällen pro 100.000 Einwohnern und Jahr. Die Letalität ist zwar auf Grund von Fortschritten der unterstützenden Therapie in den letzten Jahrzehnten gesunken, sie beträgt jedoch immer noch etwa 40 Prozent.
Pathophysiologie mini|Mikroskopische Ansicht einer Schocklunge (pulmonale hyaline Membranen) Diese akute respiratorische Insuffizienz wird beim akuten Lungenversagen durch eine schwere diffuse Schädigung des Lungenparenchyms verursacht. Weitere Komponenten sind Perfusionsstörungen, Gerinnungsstörungen, Permeabilitätsstörungen der Alveolarwände, Lungenödem, Abbau von Surfactant und bindegewebiger Umbau von Lungengewebe.
Funktionell ist das ARDS gekennzeichnet durch: eine arterielle Hypoxämie unterschiedlichen Schweregrades diffuse röntgenologische Infiltration verminderte Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge und eine erniedrigte funktionelle Residualkapazität, d. h., nach dem „normalen“ Ausatmen bleibt weniger Luft in der Lunge zurück als gewöhnlich.
Das ARDS verläuft für gewöhnlich in drei Phasen: der exsudativen Phase, der frühen und der späten proliferativen Phase.
Behandlung Patienten mit ARDS müssen oft im Rahmen der intensivmedizinischen Behandlung intubiert und kontrolliert beatmet werden, wobei differenzierte Beatmungsmuster mit PEEP eingesetzt werden. Die Beatmungsparameter werden situativ an den Zustand des Patienten angepasst. Da die maschinelle Beatmung selbst lungenschädigend wirkt, müssen die Grundsätze einer lungenprotektiven Beatmung berücksichtigt werden: kleine Atemzugvolumina, Vermeidung hoher Beatmungsdrücke und höhere Atemfrequenzen. Es sollte ein Verfahren gewählt werden, das auch Spontanatmung zulässt, beispielsweise BIPAP-Beatmung.
Die Gabe von Kortikoiden kann nützlich sein. Hämodynamische Störungen und Veränderungen werden nach den Grundsätzen der Intensivbehandlung kontrolliert therapiert. Der wichtigste Teil des Behandlungskonzeptes ist jedoch, sofern möglich, die Ausschaltung der auslösenden Ursache (kausale Therapie, z. B. der Infektion).
In schweren Fällen des ARDS wird die Behandlung mit der kinetischen Therapie unterstützt (Rotorest-Therapie oder eine Bauchlagerung des Patienten). Diese Lagerungstherapie sorgt dafür, dass das Atemgas (meist unter einer protektiven, kontrollierten Beatmung und der oben erwähnten „hohen“ Analgosedierung) sich in der Lunge homogen verteilt. Die Bauchlagerung kann in 135° und 180° Körperlage durchgeführt werden. So werden dorsobasale Atelektasen geöffnet und die Oxygenierung verbessert sich.
Maschinelle Beatmung Um zusätzliche Lungenschäden durch künstliche Beatmung zu verringern, werden schonende Beatmungsformen empfohlen.
Geringe Atemzugvolumina So sollte das Beatmungsgerät auf ein Atemzugvolumen von maximal 6 ml/kg ideales Körpergewicht eingestellt werden. Durch diese geringen Atemzugvolumina werden das regelmäßige Überdehnen und das anschließende Zusammenfallen der Lungenbläschen verringert. Das ideale Körpergewicht wird dabei mit folgenden Formeln berechnet:
Männer Frauen ideales Körpergewicht in kg = 50 + 0,91 × (Körpergröße in cm – 152,4 cm)
ideales Körpergewicht in kg = 45,5 + 0,91 × (Körpergröße in cm – 152,4 cm) Eine 165 cm große Frau hat damit zum Beispiel ein ideales Körpergewicht von 57 kg und sollte mit einem Atemzugvolumen von maximal 342 ml beatmet werden. Bei einem 180 cm großen Mann wären das ideale Körpergewicht 75,1 kg und das maximale Atemzugvolumen 451 ml.
Für diese Empfehlung besteht auf Grund wissenschaftlicher Studien eine hochwertige Beweislage. So konnte allein durch Reduzierung der Atemzugvolumina von 12 ml/kg auf 6 ml/kg die Sterblichkeit der Patienten in einer Studie mit 861 Patienten von 39,8 % auf 31 % gesenkt werden.Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. In: New England Journal of Medicine. 342, 2000, S. 1301–1308, doi:10.1056/NEJM200005043421801. In einer anderen Studie mit 485 Patienten konnte gezeigt werden, dass selbst ein leicht erhöhtes Atemzugvolumen von 8,5 ml/kg zu einer deutlichen Erhöhung der Sterblichkeit führte.D. M. Needham, E. Colantuoni, P. A. Mendez-Tellez, V. D. Dinglas, J. E. Sevransky, C. R. Dennison Himmelfarb, S. V. Desai, C. Shanholtz, R. G. Brower, P. J. Pronovost: Lung protective mechanical ventilation and two year survival in patients with acute lung injury: prospective cohort study. In: BMJ. 344, 2012, S. e2124–e2124, doi:10.1136/bmj.e2124. Damit wird die strenge Empfehlung auf ein maximales Atemzugvolumen von 6 ml/kg weiter unterstützt, die sich so auch in den aktuellen Leitlinien (von 2017) für den deutschsprachigen Raum finden.S3-Leitlinie Invasive Beatmung und Einsatz extrakorporaler Verfahren bei akuter respiratorischer Insuffizienz. 1. Auflage, Langversion, Stand 4. Dezember 2017, S. 91.
PEEP + Empfohlene Kombinationen von Sauerstoffkonzentration und PEEP (modifiziert nach) FiO2 PEEP in cmH2O 0,3 5 0,4 5–8 0,5 8–10 0,6 10 0,7 10–14 0,8 14 0,9 14–18 1 18–24 Um das Zusammenfallen der Lungenbläschen in der druckarmen Ausatmungsphase zu verringern, sollte während der Beatmung ein PEEP eingestellt werden. Dabei muss die richtige PEEP-Höhe gewählt werden, da ein zu hoher PEEP zu Kreislaufproblemen durch Venenstau führen kann und auch die Lungenbläschen überbläht. Ein zu niedriger PEEP kann das Zusammenfallen der Lungenbläschen nicht ausreichend verhindern. Die ideale Höhe des PEEP kann durch Messmethoden eingegrenzt werden, indem man eine statische Druck-Volumen-Kurve bei der Beatmung des Patienten misst, oder durch langwieriges Ausprobieren verschiedener PEEP-Höhen und deren Wirkung auf die Blutgase. Als praktikabel und gleichwertig hat sich in einer Studie an 549 Patienten die Abschätzung des PEEP anhand der idealen Sauerstoffkonzentration der Einatemluft (FiO2) erwiesen. Die Höhe der Sauerstoffkonzentration in der Ausatemluft, welche eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Körpers erlaubt, ist ein Faktor zur Abschätzung der Schwere des ARDS. Je höher diese Konzentration eingestellt worden ist, desto schwerer ist das ARDS. Daran kann auch die PEEP-Höhe abgeschätzt werden.Higher versus Lower Positive End-Expiratory Pressures in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. In: New England Journal of Medicine. 351, 2004, S. 327–336, doi:10.1056/NEJMoa032193.
HFOV