mini|Osteoporotische Verringerung der Knochendichte an einem Wirbel
mini|300px|Knochen im Querschnitt
Die Osteoporose (von und poros ‚Pore‘) ist eine Störung im Knochenstoffwechsel und eine häufige Alterserkrankung des Knochens, die ihn dünner und poröser und somit anfällig für Brüche (Frakturen) macht.
Die auch als Knochenschwund bezeichnete Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Knochendichte infolge eines den Aufbau übersteigenden Abbaus von Knochengewebe im Rahmen des natürlichen Knochenumbaus. Aufgrund der höheren Umsatzrate ist die Spongiosa typischerweise stärker betroffen als die Kortikalis, was sich in den Prädilektionsstellen für Knochenbrüche niederschlägt; die erhöhte Frakturanfälligkeit kann allerdings das ganze Skelett betreffen.
Die Osteoporose, welche erstmals 1885 von dem Innsbrucker Pathologen Gustav Adolf Pommer (1851–1935) beschrieben wurde,Horst Kremling: Historische Betrachtungen zur präventiven Heilkunde. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 24, 2005, S. 244. ist die häufigste Knochenerkrankung im höheren Lebensalter. Die Prävalenz einer manifesten Osteoporose beträgt in Deutschland circa 6 %. Rund 80 Prozent aller Osteoporosen betreffen Frauen nach der Menopause (siehe Postmenopause), wobei vor allem kleinknochige Nordeuropäerinnen und Raucherinnen betroffen sind.
Typische Merkmale der Osteoporose sind eine Abnahme der Knochenmasse und Verschlechterung der Knochenarchitektur sowie als deren Folge eine Abnahme der Knochenstabilität. Dies führt zu einer erhöhten Gefahr von Knochendeformationen (Fischwirbel) und Knochenbrüchen. Knochenbrüche bei Osteoporose finden sich insbesondere an den Wirbeln, am Oberschenkelhals und am Handgelenk.
Krankheitsbild und -verlauf mini|Haltungs- und Körperhöhenreduktion bei Osteoporose
Die primäre Osteoporose ist eine zunächst unmerklich verlaufende Erkrankung, die aber im Fall von Knochenbrüchen, insbesondere bei alten Menschen, eine hohe Krankheitsbelastung (Schmerzen, Bettlägerigkeit, manchmal dauerhafte Immobilisierung) bedeutet. Die Knochenmasse nimmt etwa in den ersten drei Lebensjahrzehnten zu (in der Jugend wird Knochen aufgebaut), erreicht dann einen Höhepunkt und fällt in den späteren Lebensjahren langsam wieder ab (Involutionsosteoporose bzw. Senile Osteoporose = Typ IH. Jesserer, W. Kirchmayr: Die präsenile und die senile Involutionsosteoporose. Geigy, Basel (November) 1955 (= Acta rheumatologica, Nr. 8).). Ein besonderes Risiko besteht für Frauen postmenopausal (Typ-I-Osteoporose). Man geht davon aus, dass in Europa etwa 30 % aller Frauen nach dem Klimakterium an primärer Osteoporose erkranken. Für Männer ist ab dem 70. Lebensjahr die Altersosteoporose ein ebenso häufiges Krankheitsbild. Innerhalb der deutschen Bevölkerung über 50 Jahren ist eine von vier Frauen und einer von 17 Männern betroffen.P. Hadji, S. Klein, H. Gothe et al.: Epidemiologie der Osteoporose – Bone Evaluation Study. Eine Analyse von Krankenkassen-Routinedaten. Deutsches Ärzteblatt; doi:10.3238/arztebl.2013.0052 Eine Osteoporose aus sekundären Gründen ist eher selten, etwa in Folge von Stoffwechsel-Erkrankungen oder hormonellen Störungen, und tritt bei etwa 5 % aller Fälle auf. Sehr selten ist auch die Idiopathische juvenile Osteoporose junger Menschen.
Knochenbrüche infolge einer Osteoporose nach ihrer Häufigkeit: Wirbelkörper-Einbrüche (Sinterungen, Kompressionsfrakturen), Hüftgelenknahe Oberschenkelknochenbrüche (u. a. Schenkelhalsfrakturen), Handgelenknahe Speichenbrüche (distale Radiusfrakturen), Oberarmkopfbrüche (subcapitale Humerusfrakturen), Beckenbrüche (vor allem Sakrumfraktur)
Risikofaktoren Neben den Grundrisikofaktoren Geschlecht und Alter sowie eventuellen Vorfrakturen sind eine Vielzahl an Risikofaktoren für das Auftreten einer Osteoporose bekannt: Sekundäre Osteoporose (5 %): Verringerter Allgemeinzustand (frailty): Immobilisation (eingeschränkte Bewegung), Sturzneigung/Gleichgewichtsstörungen, etwa bei neurologischen Erkrankungen, wie Apoplex, Multiple Sklerose, Parkinson, Demenz, bei Hyponatriämie oder auch Depression Hormonell: Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom), (Männlicher) Hypogonadismus, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Schwangerschaftsassoziierte Osteoporose, Wachstumshormonmangel bei Hypophyseninsuffizienz Gastroenterologische Ursachen: Malnutrition, Anorexia nervosa (Magersucht), Malabsorption, renale Osteopathie, exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI)Simon Sirtl et al.: Die Pankreatitis – und sie bewegt sich doch: ein Leitlinien-Update. In: Kompendium Gastroenterologie, 2022, Seite 44–51 Stoffwechselerkrankungen: Diabetes mellitus Typ 1 Diabetes mellitus Typ 2 (in Abhängigkeit von der Krankheitsdauer) Cerebrotendinöse Xanthomatose Medikamentös: Langzeittherapie mit Kortikosteroiden (Cortisol), insbesondere bei höheren Dosen (analog: Cushing-Syndrom) und vor allem bei oraler Einnahme (bei inhalativen und bei topisch angewendeten Präparaten ist der Effekt aufgrund der niedrigen kumulativen Dosis eher gering) Magensäure blockierende Medikamente (vor allem Protonenpumpenhemmer) NDR. Sedativa: vor allem Benzodiazepine, auch höher dosierte Opioide Aromatasehemmer, insbesondere bei postmenopausalen Frauen Langzeittherapie mit Heparin (zur Hemmung der Blutgerinnung) Vitamin-K-Antagonisten als Antikoagulanzien wie Phenprocoumon (Marcumar) vermindern die Knochendichte, da Vitamin K für die Reifung der Knochenmatrix notwendig ist.Vitamin K bei Osteoporose. Osteoporose-Selbsthilfegruppen-Dachverband; abgerufen am 9. Januar 2024. Hochdosierte Therapie mit Schilddrüsenhormonen vermindert die Knochendichte ebenso wie eine Hyperthyreose. Gonadotropin-Releasing-Hormon-Antagonisten bei Einnahme von über einem Jahr Dauer, hemmen fast vollständig die Östrogenbildung in den Ovarien. Hormonablative Therapie beim Mann (siehe auch: Hypogonadismus). Zytostatika Laxanzienabusus und Langzeittherapie mit Cholestyramin reduzieren die Resorption von Vitamin D im Verdauungstrakt. Lithium kann zu erhöhten Parathormonspiegeln führen und damit eine Osteoporose auslösen. Unter langfristiger Einnahme von Antikonvulsiva wurden Fälle von Osteoporose bis hin zu Frakturen berichtet. Das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte hat entsprechend die Fachinformationen bestimmter Arzneimittel überarbeiten lassen.Antiepileptika und Knochenerkrankungen (PDF; 60 kB). Bekanntmachung des BfArM vom 9. Januar 2013. Hereditär: Osteogenesis imperfecta, Hypophosphatasie, Ehlers-Danlos-Syndrom, Marfan-Syndrom, Homocystinurie, Geroderma osteodysplastica, Snyder-Robinson-Syndrom, Klinefelter-Syndrom Neoplastische Erkrankungen: Monoklonale Gammopathien (u. a. eine Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz oder ein Multiples Myelom) Myeloproliferative Erkrankungen Rheumatologische/Immunologische Erkrankungen: Rheumatoide Arthritis Spondylitis ankylosans Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen: Morbus Crohn, Colitis ulcerosa Zöliakie Systemischer Lupus Erythematodes Osteoporose kann als Symptom eines Mastzellaktivierungssyndroms (MCAS) auftreten. Mastozytose Andere Ursachen: Perniziöse Anämie, Vitamin-B12-Mangel, Folsäuremangel, hoher Homozysteinspiegel Untergewicht hoher Alkoholkonsum (>50 g/d) und das Vorliegen einer alkoholischen Leberzirrhose Rauchen, COPD Fortgeschrittene Niereninsuffizienz (CKD Stadium III–V) Fleischreiche, gemüse-/obstarme Ernährung scheint ungünstig zu sein. Es wurde unter anderem ein Zusammenhang des Knochenstoffwechsels mit dem Säure-Basen-Haushalt vermutet, der sich jedoch nicht bewahrheitet hat.A. Prentice: Diet, nutrition and the prevention of osteoporosis. In: Public Health Nutrition, 2004, (7), S. 227–243. Bariatrische Operation (B-II-Magenresektion oder Gastrektomie) Konsum von phosphathaltigen Colagetränken könnte ein Risiko darstellen, allerdings korreliert starker Colakonsum mit einer kalziumarmen Ernährung.K. L. Tucker u. a.: Framingham Osteoporosis Study: Colas, but not other carbonated beverages, are associated with low bone mineral density in older women. In: American Journal of Clinical Nutrition, 2006, (84), S. 936–942; Eine genetische Komponente ist anzunehmen, da eine proximale Femurfraktur eines Elternteils das Risiko für das Vorliegen einer Osteoporose signifikant steigert.
Diagnostik Eine weiterführende Diagnostik sollte insbesondere dann erfolgen, wenn Knochenbrüche auftreten, die nicht durch den Unfallmechanismus erklärbar sind bzw. wenn gar kein Verletzungsereignis stattgefunden hat (inadäquates Trauma), oder wenn entsprechende Risikokonstellationen, welche das Vorliegen einer Osteoporose begünstigen, vorliegen.
Anamnese Im Rahmen der Anamnese sind eventuell vorbekannte Frakturen zu erheben. Patienten mit einer primären Osteoporose berichten häufig über eine Abnahme der Körpergröße, welche durch die stattgehabte Sinterung der Wirbelkörper sowie die Ausbildung einer Kyphose oder Skoliose der Wirbelsäule zu erklären ist. In der Vorgeschichte können osteoporose-typische Frakturen, zum Beispiel an der Wirbelsäule, des Oberschenkelhalses oder des distalen Radius erfragt werden. Hinzu kommt die Erfassung der Risikofaktoren für Osteoporose, etwa ein reduzierter Allgemeinzustand, wenig Bewegung, wenig Sonnenlicht, kalziumarme Ernährung, eine frühe Menopause und familiäre Belastungen sowie Hinweise auf andere systemische Knochenerkrankungen.
Akut aufgetretene Schmerzen, insbesondere nach einem nur leichten Trauma oder sogar spontan aufgetreten, können bei der entsprechenden Vorgeschichte den Verdacht auf eine osteoporotische Fraktur geben.
Klinische Untersuchung mini|hochkant|Das Tannenbaum-Zeichen wird durch Hautfalten infolge zusammengesunkener Wirbelkörper gebildet
Im Rahmen der klinischen Untersuchung erfolgen die Messung der Körpergröße (Vergleich zu früheren Ergebnissen oder Angaben), die Feststellung einer Kyphose der Brustwirbelsäule beziehungsweise einer Skoliose der Lendenwirbelsäule, typische Hautfalten am Rücken („Tannenbaum-Phänomen“) und eine Verringerung des Abstands von Rippenbogen und Beckenkamm.
Bei dem Verdacht auf eine akute Fraktur werden die entsprechenden Körperregionen nach den allgemeinen Frakturzeichen näher untersucht. Bei dem Verdacht auf eine Fraktur der Brust- oder der Lendenwirbelsäule wird der Rücken leicht abgeklopft. Eine Fraktur des Schenkelhalses oder des Unterarmes kann meist schon klinisch durch eine entsprechende Fehlstellung vermutet werden.
Radiologische Untersuchung Osteoporotische Frakturen sind in der Regel mittels einer Röntgenuntersuchung feststellbar. Insbesondere im Bereich der Brust- und der Lendenwirbelsäule können weitere bildgebende Verfahren angewendet werden. Hierzu zählt das CT, welches eine genaue Auswertung der Frakturmorphologie ermöglicht, sowie das MRT, welches etwa in Hinblick auf die Frage, ob eine Fraktur frisch oder älter ist, weiteren Aufschluss geben kann. Zur Bestimmung der Knochendichte erfolgt in der Regel eine DEXA-Messung an der Lendenwirbelsäule sowie an beiden Schenkelhälsen. Nur wenn dieses Verfahren keine eindeutige Aussage erlaubt, kommen andere Verfahren zur Anwendung. Die Knochendichte selbst ist jedoch nur zum Teil für das erhöhte Bruchrisiko der Knochen bei Osteoporose verantwortlich; die Bruchfestigkeit wird im Wesentlichen von der äußeren Compacta-Schicht bestimmt, während die Knochendichtemessung vor allem auch den trabekulären Knochen misst.G. Holzer u. a.: Hip fractures and the contribution of cortical versus trabecular bone to femoral neck strength. In: J Bone Miner Res., 2009, 24, S. 468–474. doi:10.1359/jbmr.081108
Knochendichtemessung mini|Maximale Knochendichte bei einem Alter von ca. 30 Jahren. Frauen verlieren schneller an Knochendichte als Männer mini|In diesem Beispiel einer DXA-Knochendichtemessung von der Lendenwirbelsäule liegt eine manifeste Osteoporose vor. Der T-Score beträgt für L1-L4 −3,3.