Hyperglykämie ( „über“, „süß“ und „Blut“, umgangssprachlich auch Überzucker) ist eine krankhaft vermehrte Menge an Glukose im Blut (Blutzucker).Adolf Faller, Michael Schünke: Der Körper des Menschen: Einführung in Bau und Funktion. 15., komplett überarbeitete Auflage, Thieme, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-13-329715-8, S. 371. Eine akute Hyperglykämie zeigt sich im Glukosespiegel, eine langfristige im HbA1c-Spiegel des Bluts.
Hyperglykämie ist das Leitsymptom des Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), bei der die notwendige Regulation des Nährstoffes Glukose gestört ist, sodass dieser ab einer Höhe von etwa 180 mg/dl, der sogenannten Nierenschwelle, auch über den Urin ausgeschieden wird. Die bei einer Hyperglykämie auftretenden Symptome reichen kurzfristig von Durstgefühl und trockenem Mund über vermehrte Urinausscheidung (Polyurie) und Sehstörungen bis hin zum unbehandelt tödlich verlaufenden hyperglykämischen Koma. Langfristig ist die Hyperglykämie wesentlich an den klassischen Folgen einer Zuckererkrankung wie Schlaganfall, Verlust der Sehkraft oder Nierenschwäche beteiligt. Ihre Behandlung besteht in einer Regulation des Glukosespiegels im Blut mittels geeigneter Maßnahmen, wie beispielsweise der Gabe von Insulin.
Der Begriff Hyperglykämie war unterschiedlich definiert. So ging die Medizin bis zum Ende des 19. Jahrhunderts davon aus, dass jegliches Vorkommen von Zucker im Blut als krankhaft angesehen werden müsse. 1885 wurde erkannt, dass Zucker auch im Blut gesunder Personen vorkommt und erst bei einem Wert von etwa 210 bis 260 mg/dl eine vermehrte Urinausscheidung das Zeichen einer Krankheit ist. Der Blutzuckerspiegel liegt nach heutiger Definition bei Gesunden nüchtern nicht über 100 mg/dl und nach einem Zuckerbelastungstest (oGTT) nicht über 140 mg/dl. Bei Zuckerkranken liegt er nüchtern über 125 mg/dl und bei oGTT über 200 mg/dl. Der „Graubereich“ dazwischen wird auch als intermediäre Hyperglykämie bezeichnet und birgt statistisch ein erhöhtes Risiko, an Diabetes mellitus zu erkranken.
Vorkommen Der Blutzuckerspiegel sollte bei Gesunden nüchtern (also mindestens 8 Stunden nach der letzten Zufuhr an Nahrungsenergie) unter 100 mg/dl und nach einem Zuckerbelastungstest unter 140 mg/dl liegen.Nationale Versorgungsleitlinie NVL Therapie des Typ-2-Diabetes. Langfassung, 1. Auflage; Volltext. (PDF; 4,6 MB) ddg.info Nimmt der Körper Nahrung auf, dann werden Glukose und andere Zucker, von Ausnahmen abgesehen, über den Darm aufgenommen und über den Pfortaderkreislauf (enterohepatischen Kreislauf) zur Leber geführt, bevor sie ins Blut gelangen. Durch verschiedene Regulationsmechanismen wird der Blutzuckerspiegel dort bei Gesunden langfristig bei etwa 70 bis 80 mg/dl konstant gehalten. Steigt nun infolge einer kohlenhydratreichen Nahrungszufuhr der Glukosespiegel im enterohepatischen Kreislauf, werden die Betazellen der Bauchspeicheldrüse angeregt, das blutzuckersenkende Hormon Insulin auszuschütten, um so den Glukosespiegel im Blut konstant zu halten. Versagt diese Regulation oder verliert das Insulin seine Wirkung, kommt es zu kurz- oder langfristiger Hyperglykämie.
Die Hyperglykämie ist das Leitsymptom für einen Diabetes mellitus, ist für diesen allerdings kein sicheres Kriterium. Denn auch ein Morbus Cushing (erhöhter Cortisonspiegel), eine Akromegalie (erhöhter Wachstumshormonspiegel), ein Phäochromozytom (erhöhte Spiegel von Adrenalin und Noradrenalin), eine Hyperthyreose (beispielsweise infolge eines Morbus Basedow), Eisenablagerungen in den Betazellen des Pankreas (Hämochromatose) und Medikamente können sie auslösen. Sie kann ebenso bei Infekten, nach Herzinfarkt, Schlaganfall oder Narkosen auftreten.K. Dörner: Klinische Chemie und Hämatologie: 69 Tabellen. Thieme, Stuttgart 2009, ISBN 3-13-129717-4, S. 148 (). Bei Hündinnen kann es aufgrund hoher Progesteron-Spiegel in der Zwischenbrunst zu einem Blutzuckeranstieg im Blut kommen, bei Katzen kann Stress eine langanhaltende Hyperglykämie auslösen.R. W. Nelson: Diabetes mellitus. In: Ettinger, Feldman (Hrsg.): Textbook of Veterinary Internal Medicine. Band 2, 5. Auflage. Saunders, Philadelphia 2000, ISBN 0-7216-7256-6, S. 1438–1460.
Entstehung mini|Langerhans-Inseln des Pankreas (Insulin blau und Glucagon rot markiert. Der Durchmesser der Insel beträgt 0,2 bis 0,5 mm)
Es gibt unterschiedliche Gründe, warum der Körper den Blutzuckerspiegel nicht im physiologischen Bereich stabilisieren kann. Die häufigsten Ursachen für eine Erhöhung des Blutzuckerspiegels sind ein vermindertes Ansprechen zuckerspeichernder Zellen wie Fett- und Muskelzellen auf Insulin (Insulinresistenz) durch Überkonsum (Zivilisationskrankheit) von Kohlenhydraten und Zucker oder eine verminderte Insulinausschüttung der Bauchspeicheldrüse. In ersterem Fall kann die Insulinausschüttung sogar erhöht sein. Deshalb rät die Weltgesundheitsorganisation zur Zuckersteuer um einen spürbaren Rückgang des Zuckerkonsums zu erreichen, damit weniger Menschen an Übergewicht, Adipositas und Zuckerkrankheit leiden.WHO fordert: Limo und Cola müssen teurer werden. Süddeutsche Zeitung, 11. Oktober 2016.WHO urges global action to curtail consumption and health impacts of sugary drinks. World Health Organization (WHO), 11. Oktober 2016.Entsprechende Steuern wurden bereits von Frankreich, Ungarn, Finnland und Mexiko eingeführt.
Der Spiegel des Wachstumshormons (Somatropin) ist beim gesunden Menschen nur dann erhöht, wenn der Insulinspiegel zu niedrig ist. Es steigert den Blutzuckerspiegel, indem es sowohl die Aufnahme von Zucker in Fett- und Muskelzellen hemmt, als auch den Zuckerverbrauch durch eine vermehrte Bereitstellung von Fetten (Fettsäureoxidation) insbesondere im Muskel reduziert. Sind beide Hormone erhöht, kann es zu einer Hyperglykämie kommen, weil die blutzuckersenkende Wirkung des Insulins an den zuckerspeichernden Zellen dann eingeschränkt ist.J. C. Behrends: Physiologie: 93 Tabellen. Thieme, Stuttgart 2010, ISBN 3-13-138411-5, S. 360 ().W. Ahne: Zoologie. Schattauer, Stuttgart 2000, ISBN 3-7945-1764-4, S. 138 ().
Cortisol steigert den Blutzuckerspiegel. Dabei regt es insbesondere die Neubildung von Zucker im Körper an und vermindert gleichzeitig den Zuckerverbrauch. Daher wirkt es dem blutzuckersenkenden Insulin entgegen. Ist ein Übermaß an Cortisol vorhanden (Cushing-Syndrom, Stress), steigt der Blutzuckerspiegel.
Adrenalin und Noradrenalin führen gleichzeitig zu vermehrter Neubildung und Freisetzung von Glukose sowie zu einer Hemmung der Insulinausschüttung.D. U. Silverthorn et al.: Physiologie. Pearson, München 2009, ISBN 3-8273-7333-6, S. 22 (). Erhöhte Spiegel, wie sie beispielsweise beim Phäochromozytom vorkommen, führen zur Hyperglykämie.
Bei einer Schilddrüsenüberfunktion werden Glykogenolyse und Glukoneogenese angeregt, bei der Hämochromatose führt der erhöhte Eisenspiegel in der Bauchspeicheldrüse zu Siderose und Fibrose, wobei dann auch die Funktion der insulinbildenden Beta-Zellen beeinträchtigt wird.S. Silbernagl et al.: Taschenatlas der Pathophysiologie. Thieme, Stuttgart 2013, ISBN 3-13-150944-9, S. 275 (). Beim Glukagonom bewirkt ein erhöhter Glukagonspiegel eine Zunahme der Glukoneogenese bei gleichzeitiger Abnahme von Glykogenolyse und Glukoseverbrauch.
Schwere Erkrankungen wie Herzinfarkt, schwere Infekte oder Traumata können ebenso wie Narkosen eine Hyperglykämie bewirken. Ursache ist der davon ausgelöste Postaggressionsstoffwechsel, bei dem es zu einer peripheren Insulinresistenz kommt, wobei dann auch die Gabe von Insulin nicht zu einer ausreichenden Senkung des Blutzuckerspiegels führt.H. Genzwürker et al.: Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie. Thieme, Stuttgart 2007, ISBN 3-13-167892-5, S. 312 (). Als Sonderfall einer morgendlichen Hyperglykämie bei laufender Insulintherapie gelten: Der Somogyi-Effekt, bei dem es beispielsweise infolge überhöhter abendlicher Insulingabe zu einer nächtlichen Hypoglykämie und anschließender reaktiver Hyperglykämie kommt. Als Dawn-Phänomen bezeichnet man die Hyperglykämie, die entsteht, wenn der vermehrte Insulinbedarf in der zweiten Nachthälfte infolge der zu diesem Zeitpunkt gesteigerten GH-Ausscheidung nicht kompensiert wird, beispielsweise infolge des nächtlichen Wirkabfall eines Verzögerungsinsulins nach morgendlich einmaliger Gabe.G. Herold: Innere Medizin 2007 eine vorlesungsorientierte Darstellung; unter Berücksichtigung des Gegenstandskataloges für die ärztliche Prüfung. … Eigenverlag, Köln 2007, S. 650.
Klinische Erscheinungen mini|Beispiel einer Hyperglykämie im Tagesverlauf mini|Mikroangiopathie, die typisch für eine langfristige Hyperglykämie ist. Gezeigt ist eine mikroskopische Aufnahme eines angefärbten Schnittes einer Niere. In der Mitte ist eine ovale, weiße Fläche, der Innenraum eines Blutgefäßes. Darum ist eine stark verdickte Wandstruktur zu sehen, die sich durch einen etwas dunkleren Farbton von der Umgebung abhebt. Rechts darüber ist noch ein kleineres Gefäß mit dem gleichen Symptom.
Die Symptome einer Hyperglykämie hängen von Ausmaß und Zeitdauer des erhöhten Blutzuckerspiegels ab. Eine typische Kombination von Symptomen, die den Verdacht auf eine Hyperglykämie (und damit auf einen Diabetes mellitus) als Ursache lenkt, ist häufiges Urinieren großer Harnmengen bei gleichzeitig bestehendem vermehrten Durstgefühl trotz großer Trinkmengen. Dazu kommen nicht selten unspezifische klinische Zeichen wie Austrocknung, Schwäche, Schwindel, Sehstörungen, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, abgeschwächte Muskelreflexe, trockener Mund und trockene Haut. In schweren Fällen, die zum hyperglykämischen Koma führen, sind die Patienten dann zunehmend bewusstlos und können unbehandelt auch daran versterben.
Akute kurzzeitige Hyperglykämien können beispielsweise zwar mittels Zuckerbelastungstest erfasst werden, verursachen aber keine typischen klinischen Symptome, solange sie die Nierenschwelle (etwa 180 bis 200 mg/dl) nicht überschreiten. Ihre klinische Bedeutung, insbesondere im Hinblick auf die Ausbildung von Folgeschäden, hängt von ihrer Häufigkeit und Dauer ab und kann mittels des HbA1c abgeschätzt werden. Wird die Nierenschwelle überschritten, kommt es, insbesondere durch die wasserbindende Eigenschaft des Zuckers und der damit verbundenen Reduzierung der Wasserrückresorption aus dem Primärharn in den Nieren, zu einer vermehrten Urinausscheidung. Die dabei ausgelöste, zunehmende Austrocknung des Körpers ist für das Durstgefühl verantwortlich. Kann die Trinkmenge den Flüssigkeitsverlust nicht adäquat ersetzen, so kommt es zur Exsikkose. Wird diese Krankheitsentwicklung nicht erkannt und behandelt, entsteht, insbesondere bei sehr hohen Blutzuckerwerten (> 600 mg/dl) über Tage hinweg, eine Trübung des Bewusstseins bis hin zum hyperosmolaren Koma. Insgesamt besteht beim hyperosmolaren Koma ein relativer Insulinmangel, sodass nicht selten zu wenig Insulin vorhanden ist, um die Lipolyse ausreichend zu hemmen. So entsteht durch die Ketonkörperbildung eine, meist jedoch relativ moderat ausgeprägte metabolische Azidose, eine Übersäuerung des Blutes. Eine zweite Form von mit Hyperglykämie einhergehender Bewusstseinstrübung ist das ketoazidotische Koma, bei dem der Blutzuckerspiegel deutlich niedriger als beim hyperosmolaren Koma sein kann. Dabei ist allerdings weniger das Austrocknen ursächlich, sondern das vollständige Fehlen von Insulin als Ursache einer in aller Regel viel stärker ausgeprägten Azidose als beim hyperosmolaren Koma. Die Azidose entsteht dabei durch eine mangels Insulin ungehemmte Lipolyse und die damit verbundene Ketonkörperbildung. Das hyperosmolare Koma tritt so eher bei Diabetes vom Typ II (noch vorhandene Insulinproduktion) und das ketoazidotische eher bei Diabetes Typ I (Fehlen von Insulin) auf. Bei letzterem kann die Hyperglykämie als begleitendes Symptom, aber nicht wie beim hyperosmolaren als ursächlicher Zustand angesehen werden.