Osteochondrosis dissecans

mini|MRT-Bild einer Osteochondrosis dissecans des Kniegelenkes

Die Osteochondrosis dissecans (kurz OCD bzw. OD, angloamerikanisch auch Osteochondritis dissecans) ist eine umschriebene Knochenläsion unterhalb des Gelenkknorpels, die im ungünstigen Fall mit einer Separation und Abstoßung des betroffenen Knochenareals mit dem darüberliegenden Knorpel als freier Gelenkkörper (Gelenkmaus) enden kann. Es verbleibt dann ein Gelenkflächendefekt (Mausbett). Es besteht aber auch die Möglichkeit einer spontanen Ausheilung oder einer Ausheilung unter therapeutischen Maßnahmen. Es handelt sich nicht um eine primäre Knochennekrose, sondern um die Folgen einer Chondronekrose in der sekundären Physe (s. u.) Die OCD kann die meisten großen Gelenke des menschlichen Körpers betreffen, sie tritt aber vor allem im Kniegelenk, im oberen Sprunggelenk und im Ellbogengelenk auf. Aufgrund konzentrierter mechanischer Einwirkung tritt die OD jedoch fast ausschließlich in konvexen Gelenkanteilen wie dem Femurkondylus, der Talusrolle, dem Condylus radialis des Humerus und am Femurkopf auf. Die klassische Osteochondrosis dissecans kommt bei Kindern und Jugendlichen vor, da für die Entstehung noch offene Wachstumsfugen die entscheidende Voraussetzung sind. OCD bei Erwachsenen ist keine separate Erkrankung, sondern eine Form, die im Jugendalter nicht erkannt wurde, weil sie möglicherweise symptomarm verlief.

Dieser Artikel gibt eine Übersicht der Erkrankung am Kniegelenk

In der Veterinärmedizin kommt sie insbesondere bei großen Hunderassen (Schulter, Ellbogen, Knie, Sprunggelenk etc.) und bei Mastschweinen vor. Inwieweit osteochondrale Ablösungen in Gelenken (Chips) bei Pferden dem gleichen Pathomechanismus unterliegen, bleibt zu klären.

Ätiologie (Ursache) Von unterschiedlichen, in der Vergangenheit kontrovers diskutierten Entstehungstheorien stellen mechanische Faktoren (repetitive Impulsbelastungen) die wahrscheinlichste Haupt-Ursache dar. Daher sind auch aktive bis hochaktive Kinder und Jugendliche am häufigsten betroffen. Ohne intensive sportliche Aktivitäten treten osteochondrotische Veränderungen am Knie nur im Ausnahmefall der cortisoninduzierten Osteonekrose unter der Therapie der ALL auf. Das trifft auch für die Osgood-Schlatter-Krankheit zu. Möglicherweise spielt bei der (typischen) OCD an der medialen Femurkondyle eine Störung des Bewegungsablaufs beim Rennen und Springen eine entscheidende Rolle. Sehr häufig kann bei den Patienten der OD am Knie eine langjährige und intensive Trampolin-Nutzung erfragt werden. Diese sportliche Besonderheit ist nicht überraschend: Es handelt sich um hoch belastete repetitive Beanspruchung. Bei der selteneren Osteochondrosis dissecans der lateralen Femurkondyle spielt oft eine Meniskuspathologie (z. B. ein Scheibenmeniskus) und möglicherweise auch kindliches Rheuma eine Rolle. Bei der ebenfalls häufigen OCD der medialen Talusschulter im oberen Sprunggelenk handelt es sich um eine echte OCD mit sportbedingter repetitiver Überlastung. Auch hier ist kein isoliertes Trauma zu identifizieren. Bei der Knorpelknochenläsion der lateralen (äußeren) Talusschulter handelt es sich ausschließlich um die Folge wiederholter Umknickverletzungen, damit also um traumatische osteochondrale Flakes, Knorpel-Knochenschuppen mit völlig anderem Therapieansatz. Bei der OCD am Ellenbogen sind armbelastende Wurfsportarten (Handball, Volleyball) aber auch Gitarrenspiel oft ursächlich beteiligt. In Ländern mit der ausgeprägt Ellenbogen-belastenden Sportarten Baseball (USA und Japan) sind viele Berichte über kindliche OCD-Fälle vorhanden. Aber nicht bei allen OCD-Formen am Ellenbogen lässt sich die mechanische Genese so zweifelsfrei wie am Knie dokumentieren. Welche Rolle die Knochenstruktur und -qualität bei der Entstehung der OCD spielt, ist Gegenstand weiterer Untersuchungen der Osteologie. So findet sich bei fast allen Betroffenen eine Minderversorgung oder ein zum Teil ausgeprägter Vitamin D3-Mangel mit entsprechenden Störungen des Calcium-Stoffwechsels. Die mit dem Vitamin-D3-Mangel assoziierte Knochenstrukturstörung (kalksalzarme osteoidreiche Bälkchen) kann mit einer typischen Frakturheilungsstörung (Pseudarthrose) zum Bild der OCD beitragen. Es handelt sich bei der Osteochondrosis dissecans damit nicht, wie lange vermutet wurde, um eine Osteonekrose, der Knochen ist nicht abgestorben (nekrotisch), sondern nur strukturverändert. Der von der OCD befallene Gelenkteil (Maus) kann aufgrund der repetitiven mechanischen Beanspruchung durch impulsbelastenden Sport nicht einheilen, sondern löst sich im Verlauf von Monaten zunehmend. Vitamin-D3-Minderversorgung spielt bei dieser Heilungsstörung eine entscheidende Rolle.

mini|MRT-Bild einer Epiphyse des Kniegelenkes. Pfeile zeigen auf die Epipysenfugen, rot für Längenwachstum, gelb für Dickenwachstum, auf der „sekundären Fuge“ um den Kern befindet sich der Gelenkknorpel, durch feinste schwarze Linie getrennt

Durchblutungsstörungen der epiphysären Wachstumsfuge spielen nach aktuellen Untersuchungen aus der Veterinärmedizin ursächlich für die Erkrankung OCD eine zentrale Rolle:Identification of Areas of Epiphyseal Cartilage Necrosis at Predilection Sites of Juvenile Osteochondritis Dissecans in Pediatric Cadavers 2018 F Toth, MA Tompkins, KG. Shea, JM. Ellermann CS. Carlson J Bone Joint Surg Am. 100:2132-9 PMID 30562294 Für das Verständnis ist von großer Bedeutung, dass die knorpelige Wachstumsfuge (rot) nicht nur zum Oberschenkelschaft für das Längenwachstum wichtig ist, sondern auch als geschlossene Schicht auf dem knöchernen Epiphysenkern für das Dickenwachstum der Femurkondylen (Abb. gelbe Pfeile). Diese Wachstumsfuge wird als sekundäre Physe bezeichnet. Auf dieser knorpeligen epiphysären Wachstumsfuge liegt der gefäßfreie Gelenkknorpel. Die Wachstumsfuge ist aber von der Knochenseite (dem Epiphysenkern) her durchblutet und die Gefäße sind bei mechanischen Einwirkungen (Scherbelastungen) gefährdet.Juvenile osteochondritis dissecans of the knee is a result of failure of the blood supply to growth cartilage and osteochondrosis Olstad K, et al.2018 Osteoarthritis and Cartilage 26:1691-1698 PMID 30248503 Untersuchungen bei Fohlen und Ferkeln zeigen, dass es zu Knorpelnekrosen der Wachstumszone unter dem Gelenkknorpel kommt. Diese knorpeligen Nekrosezonen gelangen wie der umgebende Wachstumsknorpel im Verlauf des normalen Wachstums in die epiphysäre Knochenzone und markieren sich dort als knöcherne Osteochondrose-Zone. Damit sind sie erstmals kontrastarm im Röntgenbild darstellbar. Erst einige Zeit (Monate bis Jahre) nach Auftreten der Knorpelnekrose und Entstehung eines knöchernen OCD-Herdes treten die typischen belastungsabhängigen Schmerzen auf, die dann wiederum die Diagnosestellung ermöglichen.

mini|250px|MR-Tomographie: OD großer stabiler Herd eines 15-Jährigen

Pathogenese (Krankheitsverlauf) Die Erkrankung entsteht möglicherweise auf dem Boden einer knöchernen Strukturstörung unterhalb des Gelenkknorpels (subchondrale Vaskularisationsstörung). Diese findet im Grenzbereich zwischen Gelenkknorpel und Wachstumsknorpel um den Epiphysenkern statt. (Lit. Olstad et al.) Am Anfang kommt es in diesem Bereich zu einer Chondronekrose, später zu einer bindegewebigen Demarkation (Abstoßung) gegenüber dem vitalen umgebenden Knochen. Dann scheint eine Heilungsstörung im Sinne einer Pseudarthrose der entscheidende Vorgang zu sein. Das einmal gelöste Dissekat heilt unter der mechanischen Beanspruchung nicht wieder ein. Der dem Osteochondroseherd aufliegende Gelenkknorpel zeigt anfänglich keinerlei Veränderungen, er ist vital und mechanisch stabil, weil seine (normale) Ernährung durch die Gelenkflüssigkeit Synovia unverändert sichergestellt ist. Später kommt es aufgrund der instabiler werdenden knöchernen Unterlage und einer typischen Volumenzunahme einer Pseudarthrose durch lockeres, faser- und wasserreiches Gewebe im Grenzbereich zwischen Dissekat und Lagerknochen zu sekundären Knorpelveränderungen in Form von Überdehnungen und Einrissen an den Rändern der betroffenen Zone. Diese Konturveränderungen (Vorwölbung oder Buckelbildung) der effektiven Gelenkoberfläche kann durch Einklemmung (Impingement) nun erstmals zu Gelenk-Blockaden führen. Unter fortlaufender Beanspruchung kommt es dann zu einer Lockerung des knorpeltragenden Knochens aus der vitalen Umgebung und nach Riss der elastischen Knorpeldecke in der Spätphase zu einer Lösung des gesamten Knorpel-Knochenstücks und damit zur Gelenkmaus (Dissekat). Das Dissekat kann je nach Gelenkschluss lange im Mausbett verbleiben (häufig beim Sprungbein (Talus)) und beim Femurkopf oder akut dislozieren (öfter an der Femurkondyle), d. h. durch Gelenkbewegung aus dem Mausbett in andere Teile der Gelenkhöhle verschoben werden. Dieses Stadium der Dissektion gibt der Erkrankung den Namen (dissecans): Früher, bis ins frühe 20. Jahrhundert, vor Einführung der Röntgen- und Kernspin-Untersuchung, wurde die Krankheit erst durch die Ablösung der „Maus“ und die dadurch ausgelöste Blockierung erkannt. Im letzten Stadium der Erkrankung (der Dissektion) kann das Knorpel-Knochenfragment sich auch zerlegen und in kaum nachweisbare Teile zerfallen. Es verbleibt auf jeden Fall bei der Dissektion ein relevanter, der Mausgröße entsprechender Gelenkflächendefekt (Mausbett).

Klinik (Beschwerden) Erste Beschwerden treten bei Kindern und Jugendlichen ab ca. dem 8. Lebensjahr bis etwa 15 Jahre als unspezifische belastungsabhängige Schmerzen am betroffenen Gelenk auf. Diese werden von Ärzten, Eltern und Trainern oft als Verletzungsfolgen, Wachstumsschmerzen oder Rheuma fehlinterpretiert. Die Dauer von den ersten Beschwerden bis zur definitiven Diagnosestellung beträgt heute immer noch etwa ein Jahr. Morgendliche Beschwerden kommen nie vor, sie treten immer nur während und/oder nach sportlicher Aktivität auf. Typischerweise muss der Sport aufgrund der Schmerzen oft eingestellt werden (Die Kinder sitzen nach der Halbzeit auf der Auswechselbank). Konsequente Sportpause oder Entlastung mindert die Beschwerden. Ein Gelenkerguss (dickes Knie) oder eine Weichteilschwellung (teigige Schwellung) gehört nicht zu den Zeichen der OCD, es handelt sich ja zunächst nicht um eine Gelenkerkrankung, sondern um eine Erkrankung am Knochenkern der Femurkondyle. Es kann auch nicht der Schmerzpunkt genau lokalisiert werden, also mit dem Finger draufgezeigt werden. Der Schmerz wird eher dumpf und ziehend tief im Knochen angegeben. Nach Ablösen einer Gelenkmaus ist die OD eine Gelenkerkrankung. Das Dissekat der Gelenkfläche kann einklemmen und es kommt zur Gelenksperre (Blockierung) und plötzlich einsetzenden heftigen Schmerzen wie bei einem großen Meniskusriss. Mechanische Symptome (Blockaden, Streckhemmung) zusätzlich zu Schmerzen sind immer ein Warnsignal und ein Hinweis auf eine bereits vorliegende Gelenkflächenveränderung, eine Instabilität oder auf eine beginnende Dissektion (Abstoßung) des Knorpel-Knochen-Fragmentes. In seltenen Fällen finden sich ausgeprägte OD-Befunde ohne jede Beschwerdesymptomatik. Eine Häufung dieses besonderen schmerzarmen Verlaufs findet sich bei Kortison-Therapie z. B. für Asthma bronchiale oder im Rahmen einer Chemotherapie bei Kinder z. B. wegen einer ALL.

mini|250px|Röntgenbild: Osteochondrose mit Dissekat noch im Verbund des medialen Kondylus

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