thumb|250px|right|Blöden na en frische Snittsehr. De Hämostaas hinnert, dat to veel Blood ut’n Lief afhannen kummt De Hämostaas (vun’t ooltgr.: αἷμα häma „Blood“ un στάσις stasis „Stillstand, Stau, Stocken“) oder ok Bloodstollen is en för’t Leven bannig wichtigen Vörgang. Se bringt Blöden to’n Stillstand, de dör Sehren vun Bloodfatten tostannen kamen sünd. Dordör warrt hinnert, dat to veel Blood ut den Bloodkreisloop afhannen kummt, un gliektietig de Vörrutsetten för’t Helen vun Sehren tostannen brocht.
Grundlagen En Blöden in’n Fall vun en Sehr mutt teemlich gau stillt warrn, dormit keen grötteren Bloodverlust passeert. De Vörgang mutt aver op dat Rebeet vun de Sehr begrenzt wesen un dröff nich ok dör annere krankhafte Vörgäng as Infekschonen oder Sweren utlööst warrn.
An de Hämostaas sünd de Bloodplattkens (Thrombozyten), de binnere Utkleden vun de Fattwand, dat Endothel, Geweev buten dat Bloodfatt un Stollfakters, de dat Bloodplasma bargt, bedeeligt. Eenfack seggt, warrt dat Fatt toeerst enger, denn pinnt sik de Thrombozyten an dat Leck un backt ünnerenanner fast, wat den eersten Versluss vun en Wunnen dorstellt (zellulär Hämostaas). Dorna kummt de plasmaatsch Hämostaas, de den noch losen Versluss dört Aktiveeren vun plasmaatsch Stollsystem starker un faster maakt: Dorbi warrt en fasten Proppen ut Fibrin billt, de sik na de afslaten Bloodstollen tosammentütt. Geneetsch Fehlers vun Stollfakters kann to Krankheiten as de Hämophilie föhren.
Stollklutens ut Fibrin warrt later dör dat fibrinolytsch System vun’t Bloodplasma wedder oplööst. De gliektietig insetten Afhelen vun Wunnen warrt dör Wassdomfakters anstött, de vun de Thrombozyten un Endothelzellen afgeven warrt.
Mit Bloodstillen is normalerwies de hele Vörgang meent, mit de Bloodstollen dorgegen blots de plasmaatsche Hämostaas. De Hämostaas, as se in dissen Artikel beschreven steiht, betütt sik vör allen op den Minschen, dröpt aver to’n gröttsten Deel ok op de annern Söögdeerten to. To annere Deerklassen gifft dat blots inschränkte Övereenstimmen.
Physioloogsch Vörgäng bi Sehren vun en Bloodfatt Bi Sehren vun lüttere Bloodfaten höört dat Blöden normalerwies teemlich gau wedder op. Verantwoortlich is dorför de Hämostaas, de as Affolg vun de nafolgen Vörgäng begrepen warrn kann: Spontan arteriell Hämostaas: Slagadern (Arterien) vun’n muskulären Tyyp bargt de Egenoort, sik vun sülvst „intokrempeln“, wenn se dweer dörreten oder -sneden warrt. Dat liggt an den Opbo vun Slagadern: De elastische Binnenhuut vun Arterien (Membrana elastica interna) tütt sik starker tohopen as de annern Wandschichten, wodör de fre’e Rand vun en ünnerbroken Arterie in dat Binnere vun’t Bloodfatt rintogen warrt. Dat sorgt för en bannig gauen, provisoorschen Versluss.J. Staubesand: Bau un Funktion der Blutgefäße in: Benninghoff: Anatomie, 15. Opl., Urban & Springer, München 1994 Zelluläär Hämostaas: Se besteiht ut dat Anpinnen (Adhäschoon) un Verkleven (Aggregatschoon) vun Thrombozyten, de Aktiveeren vun wietere Thrombozyten un Billn vun en witten Thrombozytenthrombus, de dat Lock dicht maakt. Bito warrt Stoffen utschütt, de för en Vasostrikschoon sorgt, also dorför, dat dat Bloodfatt sik tohopentütt un enger warrt. De Bloodstroom warrt dordör lütter un de Bloodverlust somit ok. Plasmaatsch Hämostaas: Hierbi tüügt sünnere Bestanddelen vun’t Bloodplasma en Maschenwark ut mechaansch bestännige Fibrinfadens, dat en roden Thrombus billt, de sik opletzt verfastigt un tohopentreckt.
Disse Ünnerdelen schall dat Verstahn lichter maken. De Vörgäng sünd aver eng mitenanner verbunnen, so dat en scharp Afgrenzen in Wirklichkeit nich maakt warrn kann.
Zelluläär Hämostaas thumb|220px|Bloodzellen – vun links na rechts: Erythrozyt, Thrombozyt, Leukozyt Normalerwies bargt dat Blood bi’n Minschen twüschen 150.000 un 400.000 Thrombozyten op’n Mikroliter Blood.Robert F. Schmidt, Florian Lang, Gerhard Thews: Physiologie des Menschen, 29. Opl., Springer, Berlin 2004, ISBN 3-540-21882-3 In de Zellmembran vun de Thrombozyten sünd tallriek Glykoproteinen un Rezepters binnen, de bi de zellulären Hämostaas en bedüdende Rull speelt.
De binnerste Zellschicht vun Bloodfatten warrt Endothel nöömt. De is binnen mit en Glykokalyx, en Oort vun Sliemschicht, övertogen, för de de Thrombozyten keen Rezepters hebbt. Dat is een Grund, worüm de Thrombozyten bi hele Bloodfatten inaktiv blievt un sik nich an de Fattwand anlagern künnt. Verscheden Fakters wirkt ok gegen en Aktiveeren, to’n Bispeel Prostacyclin un Stickstoffmonoxid as ok Heparin, dat ünner annern vun de Mastzellen billt warrt. Sien hinnern Wirken op de Hämostaas kann Therapeutsch nütt warrn.
Thrombozytenadhäschoon un Aktiveeren As en Bloodfaat besehrt warrt, kriggt dat Blood mit dat Binngeweev ümto Kuntakt, so ok mit de Kollagenfasern. Kollagen is en Strukturprotein, dat in’n Extrazellularruum meist överall to finnen is. De Thrombozyten heft sik anfangs in disse Fasern ran (Thrombozytenadhäschoon), wat to’n Utbilln vun en dünne Bedecken vun de Wunn föhrt.Blood coagulation (en) Dat Anhaften warrt dör den von-Willebrand-Fakter (vWF) vermiddelt, wat en lööslich Bloodprotein is. Billt warrt dat ut Endothelzellen un Megakaryozyten. Tosamen mit dat Fibronektin un Laminin stellt dat en Verbinnen her twüschen de Kollagenfasern un en Rezepter op de Thrombozyten (Gb Ib/IX). Wenn de von-Willebrand-Fakter en Defekt hett, föhrt dat to dat Willebrand-Jürgens-Syndroom.
De Thrombozyten warrt dör’t Anlagern aktiveert: Se sett nu Calcium-Ionen, ADP, Serotonin, Thromboxan A2 an annere Stoffen free, wodör wietre Thrombozyten „anlockt“ warrt. Thromboxan A2 hett butendem de Utwirken, dat Engerwarrn vun’t Bloodfatt bedüden to ünnerstütten, so datt de Bloodstroom rünnersett warrt.Rainer Klinke, Hans-Christian Pape, Stefan Silbernagl (Rtg.): Physiologie, 5. Opl., Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2005, S. 247 Bito warrt ok de Inholt vun de so nöömten „elektronendichten α-Granula“ vun de Thrombozyten utschütt: Stollfakters (Fakter V un VIII), Kleevstoffen (vWF, Fibronektin, Thrombospondin) un Wassdomsfakters. Dör dat Anstöten vun verscheden Stoffwesselweeg warrt vermehrt Stoffen as Thromboxan A2 un de PAF (Platelet Activating Factor, plattkenaktiveeren Fakter) billt. Vun disse Stoffen sett eenige dat plasmaatsch Stollen ingang.
Thrombozytenaggregatschoon Hööftartikel: Thrombozytenaggregatschoon
De Tohopenlagern (Aggregatschoon) vun de aktiveerten Bloodplattkens warrt dör dat Ümorganiseeren vun’t Zytoskelett vörandreven. De sorgt för en Vergöttern vun de Zellbavenflach üm en Veelfack. Thrombozyten, de nich aktiveert sünd, hebbt en Form as Linsen un verännert sik in een Kugelform. Dorbi billt se lange Pseudopodien (Schienfööt) ut, mit de se sik gegensietig inhaken künnt. Dat heet, de Thrombozyetn warrt „stachelig“ un „backig“.
De aggregeerten Thrombozyten billt an’n Enn en Proppen, de as witten Thrombus betekent warrt. De zelluläre Hämostaas is dormit to Enn. All tohopen duert disse Vörgang een bit veer Minuten, wat as de Blödentiet betekent warrt.
De witte Thrombus is nich sünners bestännig un kann gau wegspöölt warrn. Eerst de plasmaatsch Hämostaas billt en fasteren Versluss.
Plasmaatsch Hämostaas thumb|400px|De Stollkaskaad Dör de plasmaatsch Hämostaas billt sik en Maschenwark ut mechaansch bestännig Fibrin, wo blangen de Bloodplattken ok Rode Bloodkörpers (Erythrozyten) infungen warrt. Disse Kluten warrt dorüm ok as roden Thrombus betekent.
Aktiveerte Thrombozyten hebbt op jemehr Zellmembran en Rezepterkomplex (Glycoprotein IIb/IIIa), woran dat Fibrinogen ut dat Bloodplasma un de Kleevstoffen (Fibrinogen, Thrombospondin), de ut de aktiveerten Thrombozyten freesett worrn sünd, anbinnen doot. Torüchkoppelvörgäng vun de uttschütten Stoffen föhrt an’n Enn to en Aggregatschoon, de nich wedder torüchrullt warrn kann. De Zellmembranen vun de Bloodplattkens versmölt dorbi.Deetjen, Speckmann, Hescheler: Physiologie, 4. Opl., Urban & Fischer, München 2006, ISBN 3-437-44440-9, S. 366
Disse tweete Bloodstillen, de egentliche Bloodstollen, warrt ok as Stollkaskaad betekent. Man ünnerdeelt ehr in dree Phasen: Aktiveeren, Koagulatschoon un Retrakschoon.
Aktiveeren Dör den Kontakt vun de Thrombozyten mit negativ laadt Bavenflachen as to’n Bispeel vun Glas warrt de Fakters XII un XI aktiveert, welke en Stollkaskaad utlööst (intrinsisch System, kiek in de Afbilln). Wenn de Fakter XI vun en Organismus nich billt warrt, hett dat keen sünnere Folgen för de Stollen, anners as bi’n Mangel vun de Fakters VIII un IX, de to de Hämophilie A/B föhrt.
De normale physioloogsche AfloppJoachim Rassow, Karin Hauser, Roland Netzker: Biochemie, 1. Opl., Thieme, Stuttgart 2006, ISBN 3-13-125351-7, S. 742 (extrinsisch System oder exogen Vörgang) warrt dör den Kontakt vun Blood mit Geweevthromboplastin ut dat besehrte subendothelial Geweev in Gang brocht. Thromboplastin (ok: Tissue Factor, TF oder Fakter III) is en Membranprotein, dat ünner annern in de Adventitia vun Bloodfatten vörkummt. Vun de Endothelzellen warrt dat blots na de Aktiveeren freesett. Dat billt en Komplex mit den Fakter VII, de denn in sien aktive Form övergeiht. Dordör warrt en beten Thrombin billt, man de Vörgang warrt teemlich gau dör den TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) törnt. Wenn noog Thrombin billt worrn is, warrt en so nöömten Aktivaterkomplex vun de Fakters IX un VIII aktiveert (nich in de Afbilln dorstellt). Disse Komplex maakt nu wedder den Fakter X scharp.
Mangel oder dat Fehlen vun de Fakters VIII oder IX föhrt to Hämophilie, wat ok as Blöderkrankheit bekannt is: De Kaskaad warrt dordör ünnerbroken un de verstrakte Stollen blifft ut. Dordör künnt de Patienten ok an lüttste binnere Wunnen un Sehren verblöden.
Beide Vörgäng föhrt an’n Enn dorto, dat de Fakter X to’n ‚Fakter Xa‘ aktiveert warrt. De hett de Opgaav dat Prothrombin (Fakter II) to splitten, worut Thrombin (Fakter IIa) warrt. Disse Reakschoon op de Thrombozyten-Membran passeert blots, wenn Calcium dor is un warrt dör positiv Torüchkoppeln mit den Komplex vun de Fakters VIII un IX düchtig versnellt. Mit dat Billn vun enzymaatsch aktiven Thrombin is de de Aktiveerensphaas to Enn.
Koagulatschoon un Retrakschoon
Dat enzymaatsch aktive Thrombin sorgt för de Polymerisatschoon vun Fibrin un dormit för’t Billn vun’n roden Thrombus: In de Koagulatschoonsphaas splitt dat ut de inaktiven Vörstoop Fibrinogen (Fakter I) sietmolekulare Eenheiten (Monomeren) af, de sik nichkovalent to dat polymere Fibrin tohopenlagert. Dör Wirken vun’n Fakter XIII warrt twüschen de Monomeren opletzt kovalente Binnen knütt, de den Thrombus bestännig maakt. Dat Fibrin vernett de Thrombozyten, de al an’anner leegt, un maakt den Wundversluss dormit faster. In dit Nett warrt ok rode Bloodkörpers infungen un de so nöömte rode Thrombus entsteiht. Butendem lööst dat Thrombin en Kontrakschoon (Tohopentehn) vnu’t Aktni-Myosin-Skelett binn de Thrombozyten ut: De sik tosamentrecken Bloodplattken teht sik an’t Fibrinnett un dormit de Wundränner tohopen un sluut de Wunnen mechaansch. Dat Tosamentrecken – ünnerstütt vun’t PDGF (platelet-derived growth factor) – föddert butendem dat Indringen vun Binnengeweevszellen, womit dat Helen vun de Wunn inleidt warrt.
Övergang to’n Helen vun de Wunn Hööftartikels: Helen vun Sehren, Fibrinolys
In’n Ansluss an de plasmaatsche Hämostaas set de Wundhelen in, dordör dat Zellen, de Binnengeweev billt (Fibrinoblasten), in den Thrombus inwasst un em binnengeweevsordig ümboot. Schaadhafte Zellen starvt dorbi af un warrt afboot.
För den Afbo vun’n Thrombus is vör allen en Protein tostännig, dat Plasmin heet. Dat warrt ok dör komplizeerte Vörgäng ut en inaktive Vörstoop (Plasminogen) billt. Plasmin lööst de kovalenten Binnen twüschen de Fibrinsträng op un dormit ok dat Nett, watt den Thrombus fasthollt.