mini|hochkant=1.3|Pathomechanismus der FruchtwasserembolieAlfredo Gei, Gary D. V. Hankins: Amniotic fluid embolus: An update. In: Contemp Ob/Gyn., 45, 2000, S. 53–66, online. Eine Fruchtwasserembolie ist eine Sonderform einer Embolie, bei der während der Entbindung Fruchtwasser, einschließlich seiner festen Anteile, über die Gebärmutter in den mütterlichen Kreislauf eindringt. Dadurch werden Lungenarteriolen oder Kapillaren verlegt und das Gerinnungssystem beeinträchtigt. Sie ist eine seltene, aber gefährliche und von Geburtshelfern gefürchtete Notfallsituation, da sie meist dramatisch verläuft und oft tödlich endet. Überlebende Mütter und Kinder erleiden häufig Hirnschäden.
Die Fruchtwasserembolie wird synonym auch als Geburtshilfliches Schock-Syndrom, Amnioninfusionssyndrom ( – AFE), Anaphylaktisches Schwangerschaftssyndrom () oder Steiner-Lushbaugh-Syndrom bezeichnet. Die Vorgänge wurden 1926 von J. Ricardo Meyer erstmals beschrieben und 1941 von Steiner und Lushbaugh als eigenständige Krankheit definiert.
Bis heute ist eine Fruchtwasserembolie nicht vorhersehbar und nur schlecht zu diagnostizieren und zu behandeln. Vorbeugende Maßnahmen sind nicht bekannt.
Vorkommen Die Angaben in der medizinischen Fachliteratur zur Häufigkeit (Inzidenz) der Fruchtwasserembolie schwanken erheblich und werden mit einem Erkrankungsfall auf 800 bis 80.000 Geburten angegeben. In Industrieländern wird eine Inzidenz von 1:20.000 bis 80.000 Geburten angenommen.A. Peitsidou, P. Peitsidis, V. Tsekoura u. a.: Amniotic fluid embolism managed with success during labour: report of a severe clinical case and review of literature. In: Arch Gynecol Obstet. 277 (2008), S. 271–275, doi:10.1007/s00404-007-0489-z. Die unterschiedlichen Angaben zur Inzidenz rühren daher, dass es schwierig ist, eine sichere Diagnose zu stellen.Ludwig Spätling: Fruchtwasserembolie. In: Der Gynäkologe. 30 (1997), S. 757–761. In Großbritannien ist die Fruchtwasserembolie die vierthäufigste Ursache für mütterliche Todesfälle mit einer Häufigkeit von 0,77 pro 100.000 Entbindungen.D. J. Tuffnell, H. Johnson: Amniotic fluid embolism: the UK register. In: Hosp Med. 61 (2000), S. 532–534, PMID 11045220. In Australien wurde sie im Zeitraum von 1964 bis 1990 als Todesursache bei 0,9 von 100.000 Entbindungen registriert.A. Burrows, S. K. Khoo: The amniotic fluid embolism syndrome: 10 years’ experience at a major teaching hospital. In: Aust New Zealand J Obstet Gynecol., 35, 1995, S. 245–250, doi:10.1111/j.1479-828X.1995.tb01973.x. In Frankreich war dies von 1996 bis 1998 bei 1,5 und in den Jahren 1999 bis 2001 bei 0,5 von 100.000 Entbindungen der Fall.Rapport du Comité national d’experts sur la mortalité maternelle. (CNEMM) (Bericht der Nationalen Expertenkommission zur Müttersterblichkeit). Dezember 2006, S. 35, (PDF; 475 kB).
Innerhalb der ersten Stunde sterben 25 bis 34 % der Mütter. Nur 16 bis 20 % der Mütter überleben letztlich ein solches Ereignis. 70 % aller Fruchtwasserembolien ereignen sich unter der Geburt, 11 % nach der vaginalen Entbindung und 19 % während eines Kaiserschnitts nach Entwicklung des Kindes. Die kindliche Sterblichkeit beträgt bei Fruchtwasserembolien, die sich vor oder während der Geburt ereignen, bis zu 50 %.Steven L. Clark, G. Hankins, D. Dudley u. a.: Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. In: Am J Obstet Gynecol., 172, 1995, S. 1158–1167, PMID 7726251R. Mander, G. Smith: Saving mothers’ lives (formerly Why mothers die): Reviewing maternal deaths to make motherhood safer 2003–2005. In: Midwifery, 24, 2008, S. 8–12, PMID 18282645.
Obwohl eine Fruchtwasserembolie fast immer unter oder kurz nach der Geburt auftritt, existieren auch Einzelfallberichte über Fruchtwasserembolien im ersten und zweiten Schwangerschaftsdrittel. Das Krankheitsgeschehen setzte dort in Verbindung mit invasivem Vorgehen bei verhaltener Fehlgeburt oder Aborteinleitung ein, wurde jedoch noch nicht bei Ausschabungen wegen einer Fehlgeburt beobachtet.R. Guidotti, D. Grimes, W. Cates: Fatal amniotic fluid embolism during legally induced abortion, United States, 1972 to 1978. In: Am J Obstet Gynecol., 141, 1981, S. 257–261, PMID 7282806. Auch bei der selten durchgeführten Infusion von physiologischer Kochsalzlösung in die Amnionhöhle zur MekoniumaspirationsprophylaxeG. Dorairajan, S. Soundararaghavan: Maternal death after intrapartum saline amnioinfusion – report of two cases. In: BJOG, 112, 2005, S. 1331–1333, doi:10.1111/j.1471-0528.2005.00708.x. und bei einer FruchtwasserpunktionT. H. Hasaart, G. G. Essed: Amniotic fluid embolism after transabdominal amniocentesis. In: Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 16 (1983), S. 25–30, PMID 6628816.J. Dodgson, J. Martin, J. Boswell, H. B. Goodall, R. Smith: Probable amniotic fluid embolism precipitated by amniocentesis and treated by exchange transfusion. In: British medical journal (Clinical research ed.). Band 294, Nummer 6583, Mai 1987, S. 1322–1323, PMID 3109636, . wurden mehrere Fälle von Fruchtwasserembolie beschrieben. Ebenso kann stumpfe Gewalt gegen den Bauch (Abdominaltrauma) zur Fruchtwasserembolie führen.C. Ellingsen, T. Eggebo, K. Lexow: Amniotic fluid embolism after blunt abdominal trauma. In: Resuscitation. 75 (2007), S. 180–183, doi:10.1016/j.resuscitation.2007.02.010.
Krankheitsentstehung Die Pathophysiologie der Fruchtwasserembolie ist bis heute nicht vollständig geklärt. Einerseits handelt es sich um eine Sonderform der Lungenembolie, die durch den Kontakt von Fruchtwasserbestandteilen mit dem mütterlichen Blutkreislauf ausgelöst wird. Dabei besteht oft ein zeitlicher Zusammenhang zum Blasensprung, sodass dieser als eine mögliche Ursache angesehen wird. Andererseits wird ein ganzer Komplex an Reaktionen ausgelöst, der über eine Embolie weit hinausgeht.
Das Fruchtwasser dringt über das eröffnete Bett der Plazenta (Plazentahaftstelle), über eine Verletzung des Venengeflechts der Gebärmutter oder über Verletzungen von Gefäßen des Gebärmutterhalses in das venöse System der Mutter ein. Von dort aus gelangt es über die rechte Herzseite in die LungenarterienJoachim Wolfram Dudenhausen, Hermann P. G. Schneider, Gunther Bastert: Frauenheilkunde und Geburtshilfe. Walter de Gruyter, 2002, ISBN 3-11-016562-7, S. 638–640. in der Google Buchsuche. oder aber über Shunts im Herzen oder in der Lunge in die linke Herzseite und dann in den Körperkreislauf.
Die Mechanismen bei der Entstehung der Fruchtwasserembolie sind nur in Teilen bekannt. Die Erklärungen der Vorgänge beruhen auf klinischen Beobachtungen und teilweise auf Tierversuchen. Anfangs war man der Meinung, dass die festen Fruchtwasserbestandteile, wie Vernixflocken, Lanugohaare, Mekonium oder Zellabschilferungen, durch Verlegung der Gefäße in der Lunge allein das Geschehen auslösen (Festkörperembolie). Inzwischen ist aus tierexperimentellen Untersuchungen bekannt, dass es bei Kontakt von Fruchtwasserbestandteilen, durch Freisetzung von Prostaglandinen und biogenen Aminen, zusätzlich zu einer ausgeprägten Verengung der Lungengefäße kommt, welche wiederum den Blutdruck im arteriellen Lungenkreislauf erhöht. Dadurch kommt es zu einer Rechtsherzüberlastung (akutes Cor pulmonale), einem schlagartigen Abfall des Füllungsdrucks des linken Herzens, damit zu einer Linksherzüberlastung und nachfolgend zu einer Verminderung der Sauerstoffversorgung des Körpers. Diese Reaktion führt in vielen Fällen zu einem kardiogenen (herzbedingten) Schock und akuten Herztod. Ein zweiter Mechanismus ist die Auslösung einer generalisierten Gerinnung (disseminierte intravasale Gerinnung) durch Fruchtwasserbestandteile, wobei insbesondere das Mekonium eine entscheidende Rolle zu spielen scheint.Carlo Bouchè, M. Casarotto, U. Wiesenfeld, R. Bussani, R. Addobati, P. Bogatti: Pathophysiology of Amniotic Fluid Embolism: new considerations and remarks for syndrome diagnosis. Die überall im mütterlichen Kreislauf gebildeten Blutgerinnsel können, in Verbindung mit dem unzureichenden Kreislauf (Herzinsuffizienz), zusätzliche Embolien verursachen. Verbunden mit dem Sauerstoffmangel kann es zu Leber- und Nierenversagen, Krampfanfällen und Koma kommen. Außerdem führt die massive Gerinnungsreaktion zum Verbrauch von Gerinnungsfaktoren (Verbrauchskoagulopathie), die dann für andere bei der Geburt notwendige Gerinnungsprozesse, wie dem Verschluss der Geburtswunden und der Plazentahaftstelle, nicht mehr zur Verfügung stehen. Dies führt zu erheblichen Blutverlusten bis hin zum hämorrhagischen Schock.Sven Hildebrandt: Fruchtwasserembolie – ein seltener, aber schwerer geburtshilflicher Notfall. In: Hebamme. 18 (2005), S. 153–155, doi:10.1055/s-2005-918610. Ein dritter Mechanismus wird im Sinne einer anaphylaktischen Reaktion durch die antigene Aktivität des Fruchtwassers ausgelöst. Fetale Antigene führen im mütterlichen Kreislauf zu einer Immunantwort mit Freisetzung von körpereigenen Botenstoffen (endogene Mediatoren), die dramatische Kreislaufreaktionen bewirken können. In der Literatur wurde daher auch vorgeschlagen, den Begriff „Fruchtwasserembolie“ durch „Anaphylactoid syndrome of pregnancy“ zu ersetzen.
Es führt jedoch nicht jeder Kontakt von Fruchtwasser und seinen Bestandteilen mit dem mütterlichen Kreislauf zu einer Fruchtwasserembolie. 1961 war zwar bei fast der Hälfte von 220 mütterlichen Todesfällen Trophoblast-Gewebe in der Lunge nachgewiesen worden, allerdings hatte weniger als 1 % der Frauen klinische Hinweise auf eine Fruchtwasserembolie gezeigt.H. D. Attwood, W. W. Park: Embolism to the lungs by trophoblast. In: BJOG. 68 (1961), S. 611–617, doi:10.1111/j.1471-0528.1961.tb02778.x. Normalerweise gelangen nur geringe Fruchtwassermengen (1 bis 2 ml) unter der Geburt in den mütterlichen Kreislauf. Um die Reaktionskette in Gang zu setzen, muss eine größere Menge Fruchtwasser in den mütterlichen Kreislauf übertreten.
Risikofaktoren Als prädisponierende Faktoren für das Krankheitsbild gelten die Uterusruptur, Geburtsverletzungen (z. B. hoher Scheidenriss, Zervixriss), die manuelle Plazentalösung, eine vorzeitige Plazentalösung, vaginal-operative Entbindungen, ein erhöhter intrauteriner Druck (z. B. bei großem Kind, Mehrlingen oder Polyhydramnion), die Kristellerhilfe (durch die Stempelwirkung) und eine Wehenmittelüberdosierung. Allerdings bestand in einigen Untersuchungen keine Beziehungen zu fetaler Makrosomie und zu einer Überdosierung des Wehenmittels Oxytocin.
Außerdem fanden kanadische Forscher ein häufigeres Auftreten von Fruchtwasserembolien im Zusammenhang mit einem Schwangerschaftsdiabetes, mit einer Präeklampsie, mit einem höheren Alter der Mutter, mit einem Kaiserschnitt und mit einer Geburtseinleitung.Michael S. Kramer, Jocelyn Rouleau, Thomas F. Baskett, K. S. Joseph: Amniotic-fluid embolism and medical induction of labour: a retrospective, population-based cohort study. In: Lancet. 368 (2006), S. 1444–1448, doi:10.1016/S0140-6736(06)69607-4. 88 % der Betroffenen sind Mehrgebärende. Bei 41 % der Patientinnen mit einer Fruchtwasserembolie finden sich anamnestisch Hinweise auf Allergien oder Atopie. Zudem wurde eine Fruchtwasserembolie gehäuft im Zusammenhang mit männlichen Föten beobachtet.
Die prädisponierenden Faktoren erhöhen zwar das Risiko einer Fruchtwasserembolie, können jedoch nicht als deren Ursache angesehen werden. Das Krankheitsbild gilt als unvorhersehbar. Vorbeugende Maßnahmen sind nicht bekannt.Marie R. Baldisseri: Amniotic fluid embolism syndrome. UpToDate V.18.3.
Symptomatik und Verlauf mini|hochkant=1.8|Symptomatik und Verlauf der Fruchtwasserembolie
Klinische Kriterien Die nationalen Amniotic fluid embolism (AFE)-Register in den USA und Großbritannien stellten klinische Kriterien auf, die die Verdachtsdiagnose einer Fruchtwasserembolie erlauben: akuter Blutdruckabfall oder Herzstillstand akute Hypoxie (Dyspnoe, Zyanose oder Atemstillstand) Gerinnungsstörung (laborchemischer Nachweise einer disseminierten intravasalen Gerinnung) oder schwere Blutungen