mini|310px|Mitralinsuffizienz (schematische Darstellung)Während der Systole strömt Blut „rückwärts“ (Pfeil) durch die Mitralklappe vom linken Ventrikel in den linken Vorhof.1 Mitralklappe2 Linker Ventrikel3 Linker Vorhof4 Aorta
Mitralklappeninsuffizienz (auch Mitralinsuffizienz, Abk.: MI; nicht zu verwechseln mit MI = Myokardinfarkt) ist in der Medizin ein beim Menschen und zumindest einigen Tierarten häufiger Herzklappenfehler. Es handelt sich um eine Schlussunfähigkeit oder „Undichtigkeit“ der Mitralklappe des Herzens, die während der Auswurfphase (Systole) zu einem Rückfluss von Blut aus der linken Herzkammer in den linken Vorhof (vgl. Aufbau des Herzens) führt.
Leichte Formen der Mitralinsuffizienz werden bei Ultraschalluntersuchungen des Herzens (Echokardiografie) recht häufig entdeckt und sind in der Regel harmlos. Schwere Formen erfordern eine genaue Abklärung, da unter bestimmten Voraussetzungen eine operative Behandlung sinnvoll ist.
Früher war die Mitralinsuffizienz meist Folge eines rheumatischen Fiebers, das jedoch infolge der konsequenteren Behandlung von bakteriellen Infektionen außerhalb von Entwicklungsländern selten geworden ist. In den Industrieländern überwiegen heute als Ursachen die koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathien und das Mitralklappenprolapssyndrom. Eine Mitralinsuffizienz kommt darüber hinaus als einzelner angeborener Herzfehler vor oder tritt häufiger in Begleitung anderer angeborener Herzfehler oder als Folge von anderen angeborenen Krankheiten des Bindegewebes auf.
Die akute schwere Mitralinsuffizienz als Komplikation eines Herzinfarktes oder einer Herzklappenentzündung ist ein seltenes, meist aber dramatisches Krankheitsbild, welches einer intensivmedizinischen Behandlung bedarf und häufig nur durch eine notfallmäßige Klappenoperation beherrschbar ist.
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Obgleich sie zu den am häufigsten diagnostizierten Klappenfehlern beim Menschen zählt, kann die Häufigkeit der Mitralinsuffizienz nur geschätzt werden. Es liegen nur wenige fundierte Statistiken auf der Basis größerer Studien an gesunden Menschen vor. Folgende Angaben erlauben aber eine Abschätzung der Größenordnung, mit der zu rechnen ist: 8,6 % herzgesunder türkischer Kinder im Alter von 0–18 Jahren zeigten echokardiografisch eine Mitralinsuffizienz.C. Ayabakan et al.: The Doppler echocardiographic assessment of valvular regurgitation in normal children. In: Turk J Pediatr. (2003); 45, S. 102–107. PMID 12921295. Bei den rheumatischen Herzerkrankungen im Kindes- und Jugendalter in Entwicklungsländern ist die Mitralinsuffizienz die häufigste Schädigung des Herzens.K. C. Bahadur et al.: Prevalence of rheumatic and congenital heart disease in schoolchildren of Kathmandu valley in Nepal. In: Indian Heart J. 2003 Nov-Dec;55(6), S. 615–618. PMID 14989511 Eine prospektive Untersuchung in Großbritannien ermittelte bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 3–18 Jahren eine Prävalenz von 1,82 %. Keines der erkrankten Kinder war jünger als 7 Jahre.J. D. Thomson et al.: Left sided valvar regurgitation in normal children and adolescents. In: Heart. 2000 Feb;83(2), S. 185–187. PMID 10648494. Andere Untersuchungen (USA) ermittelten eine Prävalenz von 2,4 % bei ansonsten herzgesunden Kindern und Jugendlichen im Alter von 0–14 JahrenA. Brand et al.: The prevalence of valvular regurgitation in children with structurally normal hearts: a color Doppler echocardiographic study. In: Am Heart J. 1992 Jan;123(1), S. 177–180. PMID 1729823 Fast ein Fünftel von insgesamt 3589 Personen, die im Rahmen der Framingham-Studie untersucht wurden, hatte eine Mitralinsuffizienz. Ein Unterschied zwischen den Geschlechtern bestand nicht: Bei 19 % der Männer und 19,1 % der Frauen zeigte sich echokardiografisch mindestens eine leichte Insuffizienz der Klappe.J. P. Singh et al.: Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Heart Study). In: Am J Cardiol. (1999); 83, S. 897–902. PMID 10190406. Bei 11–59 % aller Patienten nach einem Herzinfarkt wurde in verschiedenen Studien eine Mitralinsuffizienz nachgewiesen.F. Bursi et al.: Mitral regurgitation after myocardial infarction: a review. In: Am J Med. (2006); 119, S. 103–112. PMID 16443408 Bei 89 % der über 70-jährigen Patienten mit einer Herzinsuffizienz (Ejektionsfraktion < 40 %) wurde eine Mitralinsuffizienz festgestellt, die bei 20 % ein bedeutsames Ausmaß erreichte (Schweregrad III oder IV).G. Cioffi et al.: Functional mitral regurgitation predicts 1-year mortality in elderly patients with systolic chronic heart failure. In: European Journal of Heart Failure (2005); 7, S. 1112–1117. PMID 15919238. Mit 31 % aller Herzklappenoperationen ist die Mitralinsuffizienz in Deutschland der am zweithäufigsten operierte Herzklappenfehler. Eine japanische Untersuchung an 211 gesunden Freiwilligen im Alter von 6–49 Jahren zeigte eine Prävalenz der Mitralinsuffizienz von 38–45 % in jeder untersuchten Altersgruppe ohne Unterscheidung nach Schweregrad und physiologisch gegenüber krankhaft.K. Yoshida et al.: Color Doppler evaluation of valvular regurgitation in normal subjects. In: Circulation. 1988 Oct;78(4), S. 840–847. PMID 3262454.
Pathophysiologie mini|350px|Leichte MitralinsuffizienzDie Farbwolke symbolisiert den Blutrückstrom1 Linker Ventrikel – 2 Linker Vorhof
Die Mitralklappe funktioniert wie ein Ventil zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel des Herzens. Sie öffnet sich in der Füllungsphase des Ventrikels (Diastole) und ermöglicht so den Einstrom von Blut aus dem Vorhof. Zu Beginn der Auswurfphase (Systole) führt der plötzlich ansteigende Druck im Ventrikel zum Schluss der Klappe und damit zur „Abdichtung“ des Vorhofs. Auf diese Weise herrscht im Vorhof nur ein Druck von etwa 8 mmHg (11 mbar), während gleichzeitig im Ventrikel der systolische Druck von etwa 120 mmHg (160 mbar) das Blut auf seinem üblichen Weg in die Hauptschlagader (Aorta) treibt.
Bei einer leichten Mitralinsuffizienz sind diese physiologischen Vorgänge nur geringfügig verändert. Weder die Größe der Undichtigkeit (Regurgitationsöffnung) noch die Menge zurückströmenden Blutes (Regurgitationsvolumen, Pendelvolumen, Rückflussvolumen) erreichen bedeutsame Ausmaße, so dass die Drücke im linken Vorhof und in den Lungenvenen ebenso normal bleiben wie die Förderleistung des Herzens.
mini|Schwere MitralinsuffizienzDer Pfeil symbolisiert den Blutrückstrom1 Linker Ventrikel – 2 Linker Vorhof – 3 Lungenvene Bei der schweren Mitralinsuffizienz hingegen betragen die Regurgitationsöffnung mehr als 40 mm² und das Regurgitationsvolumen mehr als 60 ml, was insbesondere bei kleiner Herzfrequenz, verminderter Kontraktilität sowie bei großen peripheren und pulmonalen GefäßwiderständenReinhard Larsen (1999), S. 243 (Hämodynamische Ziele bei Mitralinsuffizienz). zu schwerwiegenden und zum Teil lebensbedrohlichen Veränderungen führen kann.
Im akuten Stadium, bei normaler Größe von linkem Ventrikel und linkem Vorhof, kommt es zu einem erheblichen Anstieg des Drucks im Vorhof und damit auch in den Lungenvenen. Dieser kann bis zu 100 mmHg (130 mbar) betragen, was bei einer normalen Beschaffenheit der Lungengefäße zum sofortigen Lungenödem führt. Darüber hinaus kann der dann überwiegende Blutrückstrom eine mangelhafte Auswurfleistung in die Aorta und damit eine Mangeldurchblutung aller Organe nach sich ziehen.
Ist das Akutstadium überstanden oder entwickelt sich die Mitralinsuffizienz über einen längeren Zeitraum, so kommt es chronisch zu einer Reihe von Anpassungsvorgängen (Kompensationsmechanismen) am Herzen und an den Lungengefäßen. Zunächst führt die anhaltende Druck- und Volumenbelastung des Vorhofes zu dessen Vergrößerung (Dilatation, Dilatatio cordis), wobei das Vorhofvolumen innerhalb von Monaten und Jahren oft auf das Drei- bis Vierfache zunehmen kann. Diese Dilatation mindert im Laufe der Zeit auch den drucksteigernden Effekt des Regurgitationsvolumens im Lungenkreislauf. Zusätzlich bewirkt die Volumenbelastung auch eine Vergrößerung des linken Ventrikels, der jetzt mit jedem Herzschlag zusätzlich zur eigentlich benötigten Blutmenge auch das Regurgitationsvolumen fördern muss. Diese Dilatation kann zwar einerseits über den Frank-Starling-Mechanismus auch das Schlagvolumen erhöhen, leitet aber andererseits in einen Teufelskreis, wenn mit der Erweiterung des Ventrikels auch die Geometrie der Mitralklappe gestört und deren Insuffizienz auf diesem Weg noch verstärkt wird.
Einteilung und Nomenklatur Die Klassifikation der Mitralklappeninsuffizienzen wird aufgrund ständig neuer Überlegungen und Erkenntnisse nicht einheitlich vorgenommen, so dass die daraus abgeleitete Nomenklatur im Einzelfall missverständlich sein kann. Im letzten Jahrzehnt hat besonders die Unterscheidung zwischen funktioneller und organischer Mitralklappeninsuffizienz an Bedeutung gewonnen.T. Buck, R. Erbel: Fortschritte in der Diagnostik und Therapie der Mitralklappeninsuffizienz. In: Herz. (2006) Als organisch (oder valvulär) wird die Mitralklappeninsuffizienz dann bezeichnet, wenn Veränderungen der Klappe selbst als Ursache identifiziert wurden. Eine funktionelle (oder sekundäre) Mitralklappeninsuffizienz hingegen ist Folge von Veränderungen der umgebenden Strukturen, hauptsächlich des linken Ventrikels. Dabei sind die Klappensegel und die Cordae, also die Haltefäden der Segel, völlig normal. Durch die Erweiterung der linken Herzkammer im Rahmen einer Herzinsuffizienz können die Klappensegel nicht mehr vollständig schließen und das Blut strömt in der Systole von der linken Kammer zurück in den linken Vorhof. Dadurch vermindert sich die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (und damit das Herzzeitvolumen) weiter und verschlechtert die Prognose der Herzinsuffizienz.
Eine geringe Undichtigkeit der Mitralklappe, die keinen Krankheitswert hat, kann mit Hilfe empfindlicher Untersuchungsverfahren bei bis zu 90 % aller herzgesunden Erwachsenen festgestellt werden. Sie wird oft als physiologische Mitralinsuffizienz oder minimale Mitralregurgitation bezeichnet. Im Kindes- und Jugendalter wird die Unterscheidung durch den Zeitpunkt der Regurgitation (Rückstrom) getroffen: Die echte Mitralinsuffizienz wird als Rückstrom nach Klappenschluss angesehen, der Rückstrom während des Klappenschlusses als physiologisch. Problematisch bei dieser Einteilung ist, dass auch der Rückstrom während des Klappenschlusses der Mitralklappe Krankheitswert haben kann.
„Echte“ Mitralinsuffizienzen werden üblicherweise in Schweregrade eingeteilt, wobei heutzutage meist drei (leicht, mittelschwer und schwer), gelegentlich auch noch vier (Grad I bis Grad IV) Ausprägungen unterschieden werden. Nach Reinhard Larsen spricht man bei einer Regurgitationsfraktion (Anteil des Pendelvolumens am gesamten Schlagvolumen) von unter 0,3 (30 %) von einer leichten, von 0,3 bis 0,6 von einer mäßigen und von über 0,6 von einer schweren Insuffizienz.Reinhard Larsen: Anästhesie und Intensivmedizin in Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie. (1. Auflage 1986) 5. Auflage. Springer, Berlin / Heidelberg / New York u. a. 1999, ISBN 3-540-65024-5, S. 235–245 (Mitralinsuffizienz); hier: S. 236.
Ursachen mini|400px|Mitralklappenprolaps (TEE-Aufnahmen) mini|400px|Legende1 Diastole: Beide Mitralsegel weit geöffnet2 Frühe Systole: Beginnender Klappenschluss3 Das posteriore Segel prolabiert in den linken Vorhof4 Beginn der Klappenöffnung
Die erworbene Mitralinsuffizienz (wie bei der Spaltung des vorderen Mitralklappensegels, bei Thoraxtrauma, bei degenerativen Verkalkungen oder entzündlichen Destruktionen des Mitralringes, bei Sehnenfadenruptur unterschiedlicher Ursache und Funktionsstörungen der Papillarmuskeln) und die rheumatische Mitralinsuffizienz (Klappenschädigung als Folge eines rheumatischen Fiebers) sind in den Industrieländern mittlerweile selten, in Entwicklungsländern weiter häufig vorkommend. Im Vordergrund stehen heute die postinfarzielle Mitralinsuffizienz nach Herzinfarkt,