Beim akuten Nierenversagen (ANV), auch Harnvergiftung, akute NiereninsuffizienzMaxim Zetkin, Herbert Schaldach: Lexikon der Medizin. 16. Auflage. Ullstein Medical, Wiesbaden 1999, ISBN 3-86126-126-X, S. 1406. oder akute Nierenschädigung (, AKI), handelt es sich um eine plötzliche, innerhalb von Stunden bis Tagen einsetzende, prinzipiell rückbildungsfähige Verschlechterung der filtrativen Nierenfunktion. Es kann nach vorheriger normaler Nierenfunktion oder bei bereits chronisch eingeschränkter Nierenfunktion (ANV auf dem Boden einer chronischen Niereninsuffizienz, ) sowie im Rahmen einer akuten Nierenerkrankung (, AKD) auftreten. Ein Maß für die Schwere des Nierenversagens ist die glomeruläre Filtrationsrate (abgekürzt GFR).
Krankheitsbild Es handelt sich bei der Niereninsuffizienz um eine „mangelhafte Tätigkeit der Nieren infolge AusfallsAnmerkung: Mit dem Wort "Ausfall" war offenbar auch eine teilweise oder vorübergehende Einschränkung der glomerulären Filtrationsfunktion gemeint. oder Zerstörung der Glomeruli oder Tubuli“Maxim Zetkin, Herbert Schaldach: Wörterbuch der Medizin. Verlag Volk und Gesundheit, Berlin (DDR) 1956, S. 622. Identisch bis zur 4. Auflage, Berlin 1969. Nicht mehr so deutlich ab der 5. Auflage, Deutscher Taschenbuch Verlag, München 1974, ISBN 3-423-03029-1. unabhängig von der Existenz eines renalen Grundleidens.Linus Geisler (Hrsg.): Lexikon Medizin. 4. Auflage. Lexikon-Redaktion Urban & Schwarzenberg, Sonderausgabe. Naumann & Göbel Verlagsgesellschaft, Köln ohne Jahr , ISBN 3-625-10768-6, S. 1207. Fast immer sind die Nieren beim Nierenversagen also gesund (Niereninsuffizienz ohne Nierenkrankheit).Die Zeit: Das Lexikon in 20 Bänden. Band 10: Mitt–Ord. Zeitverlag, Hamburg 2005, ISBN 3-411-17570-2, S. 387. Davon ist das Gegenteil Nierenkrankheit ohne Niereninsuffizienz abzugrenzen.Im Bundesversorgungsgesetz werden in der Anlage zu § 2 die „Nierenschäden ohne Einschränkung der Nierenfunktion“ erwähnt. Man unterscheidet darüber hinaus die akute Nierenschädigung (AKI), die subklinische AKI (sAKI), die akute Nierenerkrankung (AKD) und die chronische Nierenkrankheit (CKD).Raphael Weiss u. a.: Akute Nierenschädigung. Ein häufig unterschätztes Problem in der perioperativen Medizin. 2019, S. 835.
Die Ursachen werden entsprechend dem Ort der Schädigung in prärenal, renal und postrenal eingeteilt. Die Schädigungsursache vor der Niere (prärenal) ist in erster Linie ein vermindertes Blutvolumen (Hypovolämie, z. B. bei Blutungen, Flüssigkeitsmangel oder Herzinsuffizienz) oder ein zu niedriger Blutdruck (kardiorenales Syndrom, Schock, hepatorenales Syndrom). Ein Maß für diese prärenalen Schädigungen ist das Herzzeitvolumen. Akute renale Schädigungen, d. h. in der Niere selbst (intrarenal) auftretende beidseitige Nierenkrankheiten, können vielfältig sein. Hierzu gehören u. a. akute Glomerulonephritiden und tubulointerstitielle Nierenerkrankungen, aber auch Arzneimittelnebenwirkungen (Röntgenkontrastmittel). Postrenal liegt der Auslöser hinter den Nieren im ableitenden Harntrakt. Als häufiges Beispiel sei der Harnverhalt mit Rückstau des Urins in die Nieren bei der gutartigen Vergrößerung der Prostata genannt.
Folgen sind Regulationsprobleme des Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts sowie ein Verbleiben von Endprodukten des Eiweißstoffwechsels (u. a. Harnstoff) und anderen harnpflichtigen Substanzen (u. a. Kreatinin) im Organismus. Nachfolgend kann es ausgehend von der Azotämie zu einem lebensbedrohlichen Vergiftungszustand, der Urämie bis hin zum Coma uraemicum, kommen.
In Abhängigkeit von der Ursache kann eine intensivmedizinische Behandlung mit frühzeitiger vorübergehender Dialyse notwendig sein. Auch wenn die Prognose für die Wiederherstellung der Nierenfunktion ad integrum gut ist, kann das akute Nierenversagen durch Sekundärerkrankungen (z. B. Pneumonie, Sepsis, Herzinfarkt, Polytrauma) in ein häufig tödliches Multiorganversagen münden. Das Risiko des Übergangs in eine chronische dialysepflichtige Niereninsuffizienz hängt von der Ursache ab.
Wenn in der Medizin vom Nierenversagen die Rede ist, wird immer vom beiderseitigen Nierenversagen ausgegangen. Ein einseitiges Nierenversagen bei gesunder zweiter Niere wird im Folgenden nicht thematisiert.Walter Siegenthaler (Hrsg.): Differentialdiagnose innerer Krankheiten. 15. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1984, ISBN 3-13-344815-3, S. 25.34 bis 25.39. Ein einseitiges extrarenales Nierenversagen ist nur bei Einzelnieren denkmöglich. Und bei einem einseitigen intrarenalen Nierenversagen wird eine klinisch relevante Niereninsuffizienz von der zweiten gesunden Niere immer zuverlässig verhindert (Ausnahme: erkrankte Einzelniere, Solitärniere). Auch deswegen ist die Unterscheidung zwischen Niereninsuffizienz und Nierenkrankheit sehr wichtig. In Zweifelsfällen kann die GFR seitengetrennt bestimmt werden; dann ist die GFR des Patienten die SummeHeinrich Holzgreve, Hans Bräuer: Niere, Hochdruck und Ödeme. Bildatlas. Röhm Pharma, Weiterstadt ohne Jahr, S. 70. (und nicht etwa der Mittelwert) der GFR seiner beiden Einzelnieren.
Bei Frühgeborenen und Neugeborenen ist die Niereninsuffizienz physiologisch. Bei einem Gewicht von 1 kg beträgt die GFR 0,2 ml/min und bei einem Gewicht von 2 kg nur 0,5 ml/min. Reifgeborene haben eine GFR = 1,5 ml/min.Markus Daschner: Tabellarum nephrologicum. 3. Auflage. Shaker Verlag, Aachen 2009, ISBN 978-3-8322-7967-7, S. 67.
Definition und Stadieneinteilung Das Spektrum des akuten Nierenversagens reicht von einer minimalen Erhöhung des Serum-Kreatinins bis zum vollständigen Verlust der Nierenfunktion.
2004 wurden in einer internationalen Konsensuskonferenz die bis dahin bestehenden 30 unterschiedlichen Definitionen des akuten Nierenversagens durch eine einheitliche Definition und Stadieneinteilung ersetzt, die RIFLE-Kriterien. RIFLE ist ein Akronym und steht für Risk – Injury – Failure – Loss – ESRD (End Stage Renal Disease), übersetzt etwa: Risiko – Schädigung – Versagen (der Nieren) – Verlust (der Nierenfunktion) – Terminales Nierenversagen.
Um dem breiten Spektrum des Krankheitsbildes gerecht zu werden, wurde 2007 der Begriff ‚akutes Nierenversagen‘ (Acute Renal Failure, abgekürzt ARF) in einer weiteren Konsensuskonferenz durch den Begriff ‚akute Nierenschädigung‘ (Acute Kidney Injury, abgekürzt AKI) ersetzt, obwohl meistens gar keine tatsächliche Nierenkrankheit vorliegt. Definition und Stadieneinteilung wurden gestrafft.
Definition der akuten Nierenschädigung durch das Acute Kidney Injury Network (AKIN-Definition) Abrupte (innerhalb von 48 Stunden) Abnahme der Nierenfunktion, definiert durch einen absoluten Anstieg des Serum-Kreatinins um ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 µmol/l), einen prozentualen Anstieg des Serum-Kreatinins um ≥ 50 % (auf das 1,5fache des Ausgangswertes) oder eine Verminderung der Urin-Ausscheidung auf < 0,5 (ml/kg)/h über mehr als 6 Stunden. Stadieneinteilung der akuten Nierenschädigung RIFLE-Stadium AKIN-Stadium Serum-Kreatinin Urin-Ausscheidung Risk 1 1,5- bis 1,9-facher Kreatininanstieg (RIFLE/AKIN) oder Kreatininanstieg ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 µmol/l) (AKIN) < 0,5 ml/kg/h für 6 h Injury 2 2- bis 2,9-facher Kreatininanstieg < 0,5 ml/kg/h für 12 h Failure 3 ≥ 3-facher Kreatininanstieg oder Serum-Kreatinin ≥ 4 mg/dl (≥ 354 µmol/l) mit einem akuten Anstieg ≥ 0,5 mg/dl (≥ 44 µmol/l) < 0,3 ml/kg/h für 24 h oder fehlende Urinausscheidung (Anurie) für 12 h Loss * Dauerhaftes Nierenversagen für > 4 Wochen ESRD * Dauerhaftes Nierenversagen für > 3 Monate*) Die RIFLE-Stadien „Loss“ und „ESRD“ werden als Spätfolgen der akuten Nierenschädigung in der AKIN-Stadieneinteilung nicht mehr berücksichtigt
Schwächen der neuen Definition und Stadieneinteilung sind: der Zusammenhang zwischen den einzelnen Stadien und klinisch relevanten Endpunkten wie Mortalität oder Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie ist statistisch bislang noch unzureichend abgesichert, die Stadieneinteilung geht nicht auf die Ursachen der akuten Nierenfunktionsverschlechterung ein und unterscheidet insbesondere nicht zwischen Nierenfunktionsverschlechterung aufgrund einer verminderten Durchblutung, einer Harnabflussstörung oder einer Schädigung des Nierengewebes.
Einteilung nach Ätiologie Die Klassifizierung des ANV ist ätiologisch, also nach Ursachen orientiert. Üblich ist jedoch die folgende lückenlose Einteilung in drei Gruppen, je nachdem, ob der Ort der Ursache vor (prä-), in (intra-) oder nach (post-) den Nieren (lateinisch ren; Adjektiv renal) liegt.
Prärenales ANV Das akute Nierenversagen bei prärenaler (d. h. der Niere vorgelagerter) Ursache ist die mit Abstand häufigste Form (rechnerisch in mehr als 92 % der Fälle; nach Gerd HeroldGerd Harald Herold: Innere Medizin. Köln 2019, ISBN 978-3-9814660-8-9, S. 635. in 60 %; nach Harrison in 40 bis 80 %;Tinsley Randolph Harrison: Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. Band 1. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361. nach dem MSD Manual in 50 bis 80 % der Fälle;Das MSD Manual. 6. Auflage. Urban & Fischer, München / Jena 2000, ISBN 3-437-21760-7, S. 2235. nach Ulrich Thomae in zirka 80 %Ulrich Thomae, U. Helmchen, M. H. Weber: Niereninsuffizienz. "Aktuelles Wissen Hoechst", Hoechst Aktiengesellschaft, München 1989, S. 18.). Es wird auch als prärenale Azotämie bezeichnet.Tinsley Randolph Harrison: Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361.Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): Blutreinigungsverfahren. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 529. Hier beruht die Nierenschwäche nicht auf strukturellen, mikroskopischen oder histologischen Veränderungen im Nierengewebe. Es handelt sich vielmehr um eine Niereninsuffizienz ohne Nierenkrankheit. Ursache ist ein zu kleines HerzzeitvolumenGerhard Lonnemann, Georg M. Eisenbach: Akutes Nierenversagen. In: Karl-Martin Koch: Klinische Nephrologie. Verlag Urban & Fischer, München / Jena 2000, ISBN 3-437-21730-5, S. 816–835, Zitat S. 818.Tinsley Randolph Harrison: Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361. mit renaler Hypoperfusion.Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): Blutreinigungsverfahren. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 520. Die renale Perfusion und damit die glomeruläre Filtration, also letztlich die Leistung der Podozyten, nehmen ab.