Die Begriffe Spastik bzw. Spastizität leiten sich vom griechischen Wort σπασμός (spasmos, „Krampf“; latinisiert Spasmus, dt. Plural Spasmen) ab und beschreiben eine in typischer Weise erhöhte Eigenspannung der Skelettmuskulatur, die immer auf eine Schädigung des Gehirns oder Rückenmarks zurückzuführen ist.
Neurologische Grundlagen In Gehirn und Rückenmark der Wirbeltiere liegen Zellen, die mit ihrem langen Ausläufer (dem Axon) zum Muskel ziehen, um ihn zu innervieren (stimulieren). Diese efferenten (ausführenden) Nervenbahnen werden als Motoneuronen bezeichnet, wobei zwischen dem ersten bzw. oberen Motoneuron und zweiten bzw. unteren Motoneuron unterschieden wird. Ersteres (dessen Zellkörper, die Pyramidenzellen, im Gehirn liegen) vermittelt die Steuersignale für willkürliche Bewegungen über seine Axone (die die Pyramidenbahn bilden) an das untere Motoneuron, das als eigentlicher Impulsgeber für die Muskeln fungiert. (Ausführlich wird die Entstehung einer Bewegung im Artikel Motorcortex erklärt.) Motoneurone des Rückenmarkes erhalten auch Informationen über extrapyramidale Bahnen, mit überwiegend hemmender Wirkung. Damit soll eine übermäßige Muskelreaktion verhindert werden. Über diese Bahnen werden auch die unwillkürlichen Reflexe gesteuert. In den muskelansteuernden Motoneuronen des Rückenmarkes laufen diverse Informationen aus dem Gehirn zusammen, deren Summe darüber entscheidet, in welchem Maße sich ein Muskel zusammenzieht. Das Ausmaß der Kontraktion erfährt dabei ständig eine feine Abstimmung, im Fall der Skelettmuskulatur zwischen Agonisten und Antagonisten einer Bewegung. Auch die als Muskeltonus bezeichnete Grundspannung eines nicht willkürlich innervierten Muskels wird über die absteigenden extrapyramidal-motorischen Bahnen gesteuert.
Bei der neurologischen Untersuchung zeigt sich eine spastisch erhöhte Muskelspannung als „geschwindigkeitsabhängiger Dehnungswiderstand des nicht willkürlich vorinnervierten Skelettmuskels“,Leitlinie Spastik – Physiotherapie und medikamentöse Therapie spastischer Syndrome der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. In: AWMF online (Stand 10/2005). das heißt, dass sich der spastische Hypertonus umso ausgeprägter erweist, je schneller ein Muskel passiv gedehnt wird (im Gegensatz zum geschwindigkeitsunabhängigen Rigor).
Ursachen Ursächlich für spastische Lähmungen ist eine Schädigung der für Bewegung zuständigen Bereiche im zentralen Nervensystem (ZNS), also Gehirn und Rückenmark, insbesondere der Pyramidenbahn des ersten Motoneurons. Beteiligt ist immer auch eine Läsion des extrapyramidalmotorischen Systems, denn dieser unbewusste Teil des Nervensystems schickt beständig beruhigende Impulse an den Muskel, um Tonus und Eigenreflexe zu regulieren. Fehlen diese, kommt es zur Verkrampfung. (Liegt hingegen eine isolierte Schädigung des zweiten Motoneurons vor – also ohne Läsion des extrapyramidalen Systems –, hat dies eine schlaffe Lähmung zur Folge.)
Die weit häufigste Ursache der Spastik ist eine durch einen Hirninfarkt verursachte hypoxische Schädigung motorischer Hirnregionen. Auch Unfälle mit Schädel-Hirn-Trauma oder Rückenmarksverletzungen können zur Schädigung der extrapyramidalen Bahnen führen. Andere Auslöser für Spasmen sind Erkrankungen wie Spastische Spinalparalyse, Multiple Sklerose oder Amyotrophe Lateralsklerose (bei ca. 20 % der Betroffenen).
Eine frühkindliche Hirnschädigung kann ebenfalls spastische Lähmungen auslösen. Hierfür gibt es unterschiedliche Ursachen, wobei in den meisten Fällen ein Sauerstoffmangel unter der Geburt ursächlich ist. Dieser kann entstehen, wenn die Sauerstoffversorgung über die Nabelschnur unterbrochen ist, aber die eigenständige Atmung noch nicht einsetzen kann (d. h. der Kopf sich noch im Geburtskanal befindet) oder es zu einem Herz-Kreislauf-Stillstand kommt. Seltenere Ursachen sind eine Hirnblutung zu diesem Zeitpunkt (besonders für Frühgeborene ist dieses Risiko deutlich erhöht) sowie vorgeburtliche Komplikationen, die zu einer Läsion motorischer Bahnen führen können: hier kommen virale Infektionskrankheiten der Mutter, Vergiftungen unterschiedlicher Art oder Unterversorgung des Fötus in Frage. Liegt eine dieser Ursachen vor, spricht man von einer Infantilen Zerebralparese (ICP).
Darüber hinaus kann auch zu einem späteren Zeitpunkt Sauerstoffmangel die betreffenden Hirnareale schädigen. Dies kann zum Beispiel bei nach Ertrinken wiederbelebten Kindern vorkommen. Spastiken können ebenfalls als Folge von Entzündungen im Bereich des Zentralnervensystems, wie Meningitis, Myelitis oder Enzephalitis, auftreten. Entscheidend ist eine Schädigung auf dem Weg von der ersten Entstehung eines Bewegungsimpulses zu der letzten Nervenzelle, die „ihre“ Muskelfaser versorgt (motorische Einheit). Der betreffende Muskel wird durch den spinalen Schock zunächst schlaff und kraftlos, außerdem fehlen die Muskeleigenreflexe (Areflexie). Im Verlauf von Wochen bis Monaten entwickelt sich dann die überhöhte Spannung. Kennzeichnend für den Betroffenen ist nun nicht mehr die Kraftlosigkeit (schlaffe Lähmung), sondern die mangelnde Kontrolle und Koordination, denn die übergeordnete Feinsteuerung durch das pyramidale System und die Beruhigung durch das extrapyramidale System fehlen.
Die pathogenetischen Faktoren, die auf neuronaler Ebene die Spastik auslösen, sind z. T. noch hypothetisch. Diskutiert wird in diesem Zusammenhang die Reorganisation durch Neubildung von synaptischen Kontakten (das so genannte collateral sprouting) und durch Umwandlung von inhibitorischen in exzitatorische Synapsen sowie eine sich ausbildende Rezeptor-Hypersensibilität. Diese neurophysiologischen Prozesse werden unter dem Begriff Plastizität des ZNS zusammengefasst.
Symptome
Eine Spastik ist keine Krankheit, sondern immer ein Symptom einer Schädigung oder Erkrankung des ZNS. Spastische Lähmungen zeigen sich in sehr unterschiedlichen Variationen und Intensitäten, die von minimalen, kaum beeinträchtigenden Bewegungseinschränkungen bis hin zu schwersten körperlichen Behinderungen reichen. Dabei hat jeder Patient sein eigenes spastisches Muster. Ein solches stellt beispielsweise die Wernicke-Mann-Haltung dar. Je nach Lokalisation der Lähmung unterscheidet man:
Monospastik = spastische Lähmung einer Extremität Paraspastik = spastische Lähmung beider Beine Hemispastik = spastische Lähmung der Extremitäten einer Körperhälfte Tetraspastik / spastische Tetraparese = alle vier Extremitäten sind spastisch gelähmt; daneben können auch Hals- und Rumpfmuskulatur betroffen sein.
Da die Sprech- und Schluckmuskulatur ebenfalls betroffen sein kann, sind auch in diesem Bereich Beeinträchtigungen möglich. Dazu zählen Sprachstörungen, wie langsame und/oder undeutliche Artikulation (Dysarthrie), oder erschwertes Schlucken (Dysphagie). Umfasst die Lähmung auch die Augenmuskulatur, werden die Bewegungen beider Augen nicht korrekt koordiniert, so dass es zu Doppelbildern („Schielen“) kommt. Neben erhöhtem Muskeltonus und Dehnungswiderstand treten in den meisten Fällen auch „andere Symptome wie Muskelparesen und Verlangsamung des Bewegungsablaufs, gesteigerte Muskeleigenreflexe und pathologische Fremdreflexe“ auf. Dies bedeutet, dass die Beweglichkeit erheblich eingeschränkt ist und aktive Bewegungen nur mühsam und wenig differenziert ausgeführt werden können. Die Bewegungskoordination erfolgt unter Umständen nicht fehlerlos, so beispielsweise die Koordination zwischen Augen und Hand (gezieltes Greifen) oder symmetrische Bewegungsabläufe. Seltener treten athetotische, das sind langsame geschraubte Bewegungen, oder choreatische, das sind regellos plötzlich einschießende unwillkürliche Bewegungen, auf.
Beim Vorliegen einer angeborenen spastischen Behinderung bleiben frühkindliche Reflexe erhalten, die bei Gesunden innerhalb des ersten Lebensjahres unterdrückt werden. Ein solches Beispiel ist der Palmarreflex (ein Greifreflex), bei dem ein Berühren der Handinnenfläche ein sofortiges Schließen der Hand auslöst. Ein weiterer pathologischer Reflex, der kennzeichnend für eine Schädigung der Pyramidenbahn ist (Pyramidenbahnzeichen), ist der Babinski-Reflex. Kommt es erst zu einem späteren Zeitpunkt zur Beeinträchtigung kortikospinaler motorischer Systeme, werden diese frühkindlichen Reflexe durch den Ausfall übergeordneter Strukturen reaktiviert.
Eine Spastik geht hingegen nicht zwangsläufig mit geistigen Behinderungen einher. Manchmal wirken Betroffene in ihrer Lern- und Kognitionsfähigkeit eingeschränkt, was jedoch nicht auf einem Intelligenzdefizit beruht, sondern an der motorisch bedingt verlangsamten Reaktion liegt (zum Beispiel Antwort auf Frage). Allerdings gibt es auch Fälle mit gleichzeitiger leichter Intelligenzminderung bis hin zu schwerer geistiger Behinderung; hier wurden durch den Sauerstoffmangel bzw. die Infektion auch in anderen Bereichen Hirnschäden verursacht.
Die Verkrampfung der Muskulatur ist tageszeitlichen Schwankungen unterlegen. Zusätzlich kann sie durch verschiedenste Reize der inneren und äußeren Umgebung spontan verstärkt werden. Hierzu gehören die Dehnung der Muskeln selbst, Signale aus den Eingeweiden, zum Beispiel Blasenfüllung, Umgebungsbedingungen wie Wärme, Feuchtigkeit, Berührungen oder psychische Einflüsse, zum Beispiel große Freude, Angst, Ärger oder Depression. Es können Schmerzen hinzutreten, die vor allem im akuten Spasmus sowie bei passiver Dehnung der spastischen Muskeln sehr stark sein können.
Diagnose In einem Skelettmuskel mit intakter Nervenversorgung bleibt bei willentlicher Entspannung eine leichte Restspannung (der physiologische Muskeltonus) bestehen. Diese kann der Untersucher spüren, wenn er Gelenke im Körper eines zu Untersuchenden durchbewegt, ohne dass der Untersuchte dabei aktiv mitarbeitet – der Untersucher beugt und streckt zum Beispiel einen Arm oder ein Bein. Stellt er fest, dass er dafür mehr Kraft als gewohnt benötigt und die Steifigkeit, gegen die er anarbeitet, zum Ende einer jeweiligen Bewegungsrichtung und je schneller er versucht, die Bewegung durchzuführen, noch größer wird, bezeichnet man dies als Spastizität. Bei diesem Beugeversuch kann man oft das so genannte Taschenmesserphänomen beobachten: Der als Ausdruck der spastischen Tonusvermehrung erhöhte Widerstand lässt plötzlich nach und der betroffene Muskel kann nun weiter gedehnt werden. Im Zusammenhang mit spastischen Tonuserhöhungen treten häufig auch pathologische Reflexe sowie Pyramidenbahnzeichen auf.
Folgeschäden Eine langfristige Folge der Bewegungsstörung sind Muskelverkürzungen, die ihrerseits die Beweglichkeit weiter einschränken, sowie Fehlhaltungen und -stellungen in Gelenken verursachen (Kontrakturen). Gelenkdeformitäten treten besonders häufig am Fußgelenk und an der Hüfte (Hüftluxation) auf. Dadurch können entzündlich-degenerative Gelenkschäden wie Arthritis und Arthrose begünstigt werden. Eine Skoliose (seitliche Krümmung der Wirbelsäule) tritt vor allem dann auf, wenn eine Körperhälfte stärker von der Schädigung betroffen ist als die andere. Bei sehr stark ausgeprägter Skoliose sind Funktionsstörungen der Lunge möglich. Besonders bei wenig mobilen Patienten drohen Durchblutungsstörungen und Druckgeschwüre (Dekubitus). Darüber hinaus ist das Risiko einer Osteoporose erhöht. Sollte eine fehlerhafte Augenkoordination nicht ausreichend behandelt werden (können), verliert das beim Schielen „unbenutzte“ (ausgeblendete) Auge an Sehschärfe und kann aufgrund der Degeneration des Sehnervs erblinden. Psychische Folgen können mangelndes Selbstvertrauen, Depressionen und Wesensveränderungen sein – oft als Folge von Ausgrenzung und sozialer Isolation.
Therapie