mini|Charcot-Fuß Grad 0, aktives Stadium. Klinisches Bild: geschwollener Fuß mini| Charcot-Fuß Grad 0, aktives Stadium. Magnetresonanztomographie : Knochenmarködem im Bereich der Fußwurzelknochen Charcot-Fuß ist die Bezeichnung für die neuropathische Arthropathie am Fuß, eine seltene Erkrankung infolge Schmerzunempfindlichkeit. Dabei brechen Knochen und Gelenke unbemerkt, ohne dass die Betroffenen Frakturschmerzen empfinden, weil Schmerzreize aufgrund einer Nervenstörung nicht mehr wahrgenommen werden können (Charcot-Neuroarthropathie, benannt nach dem französischen Neurologen Jean-Martin Charcot). 95 % aller Patienten mit Charcot-Fuß sind Diabetiker und über 60 Jahre alt; bei ihnen wird die Erkrankung dem Syndrom des Diabetischen Fußes zugeordnet. Zuerst beschrieben wurde die Neuroarthropathie des Fußes vom englischen Arzt Herbert William Page 1881. Erstmals verwendet wurde der Begriff Charcot-Fuß (Charcot's foot) von Ralph H. Major in der amerikanischen Fachzeitschrift JAMA am 17. März 1928.
Ursachen für eine neuropathische Arthropathie (Neuroarthropathie) Syringomyelie Meningomyeolocelen primäre, angeborene Neuropathien mit Störung der Schmerzwahrnehmung erworbene Neuropathien mit Störung der Schmerzwahrnehmung, z. B. bei langjährigem Alkoholabusus, Diabetes mellitus, Lepra, Syphilis
Häufigkeit des Charcot-Fußes bei Diabetes mellitus Der Charcot-Fuß ist eine sehr seltene Erkrankung, wie eine Untersuchung in Dänemark gezeigt hat. Von allen Menschen mit Diabetes haben demnach 0,56 % einen Charcot-Fuß (Prävalenz), und erkranken 0,074 % pro Jahr neu an Charcot-Fuß (Inzidenz). Statistisch gesehen hätte demnach eine Hausarztpraxis mit 2000 Patienten (darunter 100 Diabetes-Patienten) nur 0–1 Patienten mit Charcot-Fuß, und würde alle 13 Jahre mit einem neuen Fall konfrontiert. Eine große Diabetes-Ambulanz mit 10.000 Diabetespatienten dagegen hätte unter ihnen 56 Patienten mit Charcot-Fuß und würde pro Jahr 7 neue Fälle sehen. Bei denjenigen Menschen mit Diabetes mellitus, bei denen eine diabetische Neuropathie mit Verlust der Schmerzsensibilität der Füße besteht, ist die Inzidenz schätzungsweise um den Faktor 10 erhöht.nach AOK Disease-Management-Programm Typ2 Diabetes Abschlussbericht 2007.
Entstehung der Erkrankung Bis heute ist die Entstehung nicht genau geklärt. Voraussetzung ist der Verlust der Schmerzsensibilität der Füße. Ausgelöst wird das Krankheitsbild durch eine Skelettverletzung (Trauma). Die neurovaskuläre Theorie beschreibt eine durch eine nervliche Fehlsteuerung hervorgerufene verstärkte Durchblutung und einen verstärkten Knochenabbau. Die neurotraumatische Theorie besagt, dass es bei fehlender Schmerzwahrnehmung durch Überlastung zu wiederholten minimalen Verletzungen der Gelenkflächen kommt, die dann in eine zunehmende Zerstörung des Knochens übergehen, da auch diese zunehmenden Schäden als kaum bis nicht schmerzhaft wahrgenommen werden. Da kein gewöhnliches Schmerzempfinden vorhanden ist, belasten die Betroffenen den gebrochenen Fuß weiter und konsultieren erst einen Arzt, wenn die Schwellung und Rötung (d. h. die innerliche Entzündung) sehr ausgeprägt ist, der Fuß nicht mehr in den Schuh passt, eine Fehlstellung entstanden ist oder beim Auftreten dumpfe undeutliche Schmerzen gefühlt werden.
Das aktive Krankheitsstadium repräsentiert somit ein chronisch-repetitives „low-energy“ Frakturgeschehen durch fortgesetzte submaximale Belastung (Gehen); als Begleiterscheinung sind entzündliche Zytokine (u. a. verschiedene Interleukine, TNF-alpha) erhöht. Durch Immobilisation und Entlastung wird es in das inaktive Stadium überführt (Defektheilung), d. h. es kommt zur sekundären (Gelenk-)Fraktur-Heilung mit Gelenkversteifung(en) und Deformierung(en). Die Zytokin-Erhöhungen klingen ab.
Verlauf und Prognose Bei frühzeitiger Erkennung des Krankheitsbildes, wenn noch keine vollständigen Gelenk- oder Knochenbrüche vorliegen, führt die sofortige und dauerhafte Ruhigstellung und Entlastung des betroffenen Fußes zur Rückbildung des Entzündungsprozesses und vermeidet, dass der Fuß nennenswert deformiert wird. Meist sind dennoch einzelne Gelenke und Bänder irreversibel geschädigt und versteifen, sodass ihre Funktion und Belastbarkeit lebenslang eingeschränkt bleibt (Defektheilung) und der Fuß nur in einem (normalen) Schuh mit Laufsohlenversteifung und Abrollhöcker (Vorfußrolle) ohne weitere Beschädigungen benutzbar ist. Wird erst mit Ruhigstellung und Entlastung begonnen, wenn schon komplette Knochen- und Gelenkbrüche entstanden sind, sind erhebliche Deformierungen die Folge. Je länger die initiale Skelettverletzung, beispielsweise infolge einer Verstauchung, unbeachtet bleibt und auf dem verletzten Fuß umhergelaufen wird, desto schlimmer wird die weitere Beschädigung und infolgedessen die Deformierung des Fußskeletts. Der Heilungsprozess führt zur Ausbildung eines völlig versteiften Klumpfußes, der nur in entsprechend versteiftem orthopädischen Maßschuh mit Laufsohlenversteifung benutzt werden kann.
Laufsohlenversteifung und Abrollhöcker sind in jedem Fall notwendig, da jede Biegung der zusammengewachsenen, verknöcherten (ankylosierten) Gelenke beim Gehen zu ihrer erneuten Fraktur führt, mit Entzündung und weiterer Deformierung, d. h. zum akuten Rückfall beziehungsweise zur erneuten Aktivierung des Charcot-Fußes.
Diagnostik mini|Charcot-Fuß Grad 1, aktives Stadium (Fuß passt nicht mehr in Schuh) Der Charcot-Fuß ist im Anfangsstadium nur schwer zu erkennen: die äußerlichen Veränderungen (schmerzlose Schwellung mit Überwärmung und Rötung) werden oft fehlgedeutet, u. a. als Anzeichen einer tiefen Beinvenenthrombose. Die Diagnose wird oft erst mehr als 8 Wochen nach Symptombeginn gestellt, wenn schon schwere Skelettzerstörungen entstanden sind und der Patient den Arzt aufsucht, weil der geschwollene Fuß nicht mehr in den Schuh passt.
Diagnose-Kriterien Wahrnehmungsschwelle für Nadelreiz-Schmerz: 512 mN und höher MRT: Knochenmarködem und/oder Fraktur, Bänderschaden, Weichteilödem
Untersuchungen Anamnese: Als auslösendes Trauma wird – soweit erinnerlich – oft ein banales Ereignis angegeben, z. B. eine Verstauchung (Distorsion). Werden Schmerzen angegeben, widersprechen sie dem eigenen Schmerzverständnis des Untersuchers. Inspektion: Im frühen aktiven Stadium ist der Fuß teilweise oder ganz entzündlich geschwollen und gerötet, ohne dass eine Infektion (z. B. eine Wundrose oder eine Phlegmone) besteht. Selten sind beide Füße gleichzeitig betroffen. Im fortgeschrittenen aktiven Stadium ist der Fuß heiß, gerötet, geschwollen und deformiert, teils auch mit offenen Wunden an Knochenvorsprüngen. Im inaktiven, d. h. ausgeheilten Stadium sind keine klinischen Entzündungszeichen wie Rötung, Schwellung und Überwärmung mehr vorhanden – etwaige Skelett-Deformierungen bestehen fort. Körperliche Untersuchung: Haut trocken, fehlende Schweißsekretion, im aktiven Stadium überwärmt (Temperaturdifferenz zur Gegenseite > 1 °C). Der andere Fuß erscheint oft normal, weist aber ebenfalls trockene Haut und völlige Gefühllosigkeit auf. Im inaktiven Stadium sind beide Füße gleich temperiert; der Charcot-Fuß ist deformiert und starr, der andere normal geformt und beweglich. Quantitative sensorische Testung (QST): die Wahrnehmungsschwellen für thermische und mechanische Schmerzreize (Schmerzschwellen) sind erhöht Bildgebung: Röntgendiagnostik, Computertomographie, Kernspintomographie/MagnetresonanztomografieR. Ramnarine, A. Isaac, L. M. Meacock, N. Petrova, M. Edmonds, D. A. Elias: A novel semi-quantitative scoring proforma in the assessment of radiological resolution of the acute diabetic Charcot foot. eventuell eine Leukozytenszintigraphie, um den Verdacht auf eine Osteomyelitis auszuschließen. Eine allein auf konventionellen Röntgenbildern basierende Diagnostik wird heutzutage vom Oberlandesgericht Köln als unzureichend angesehen. Das konventionelle Röntgenbild diagnostiziert geschlossene Fußfrakturen nur ungenau: übersehen werden 43 % der Metatarsalfrakturen bzw. 76 % der Tarsalfrakturen (Goldstandard: Magnetresonanztomografie, CT).
Einteilungen mini|Charcot-Fuß bei Diabetes, Röntgenbilder im Verlauf. Links: Befall des 4. Zehengrundgelenks (Eichenholtz-Stadium I). Rechts: Nach 2 Jahren Zerstörung des 4. und 5. Zehengrundgelenks und totale Verknöcherung und Deformierung der Fußwurzel-Mittelfuß-Gelenke (Eichenholtz-Stadium III) Der Charcot-Fuß kann nach verschiedenen Kriterien eingeteilt werden: nach Schweregrad und Aktivitätsstadium (Einteilung nach Chantelau und Grützner), nach dem Befall der Skelettanteile (Einteilung nach Sanders und Frykberg)Joachim Grifka (Hrsg.): Diabetisches Fußsyndrom. Verlag Georg Thieme, Stuttgart 2007, ISBN 978-3-13-140821-1. und nach dem röntgenologischen Verlauf (Einteilung nach Eichenholtz und Levin).
+ Schweregrad und Aktivitätsstadium des Charcot-Fußes gemäß MRT-Befund, nach Chantelau und Grützner Schweregrad aktives Stadium inaktives Stadium Prognose Grad 0 = OHNE Kortikalis-Fraktur geringe Fuß-Schwellung und Überwärmung, keine Skelettdeformierung / MRT: mikrotrabekuläre Frakturen, geringes Knochenmark- und Weichteilödem / Röntgen: unauffällig keine Fuß-Schwellung und Überwärmung, keine Skelettdeformierung / MRT: kein Knochenmark- und Weichteilödem / Röntgen: unauffällig günstig: Fuß eingeschränkt belastbar, aber nicht nennenswert deformiert Grad 1= MIT Kortikalis-Fraktur starke Fuß-Schwellung, Überwärmung und Deformierung / MRT: Kortikalis-Frakturen, erhebliches Knochenmark- und Weichteilödem, Skelettdeformierungen / Röntgen: Kortikalis-Frakturen, Skelettdeformierungen keine Schwellung und Überwärmung, aber knöcherne Deformierungen und Gelenkversteifungen (Ankylose) / MRT: Gelenkfehlstellungen, kein Knochenmark- und Weichteilödem / Röntgen: Gelenkverknöcherungen und Fehlstellungen ungünstig: Fuß eingeschränkt belastbar und stark deformiert
+ Lokalisation der Neuroarthropathie des Fußes, nach Sanders und Frykberg Typ Befallene Skelettanteile Häufigkeit I Interphalangealgelenke, Metatarso-Phalangealgelenke, Metatarsalia 10–30 % II Tarso-Metatarsalgelenke 15–48 % III Navikulo-Kuneiforme-Gelenke, Talo-Navikulargelenk, Kalkaneo-Kuboid-Gelenk 32 % IV Sprunggelenke 10 % V Kalkaneus 2 %
+ Modifizierte röntgenologische Einteilung des Charcot-Fußes, nach Eichenholtz und Levin (veraltet) Verlaufsstadium Röntgenbild Klinische Zeichen 0 Initialstadium Röntgen-nativ: unauffällig MRT: Knochenmarködem schmerzlose Weichteilschwellung und -Rötung ohne Anhalt für Infektion. Aktives Stadium, Grad 0 I DestruktionsstadiumIa Fragmentationsphase Ib Luxationsphase Demineralisation Osteolyse ossäre Fragmentation Gelenkdestruktion Zeichen der Entzündung (Schwellung, Rötung, Überwärmung) Gelenkdeformation durch Gelenkerguss Gelenkinstabilität zunehmende Ausbildung der Fußdeformität Aktives Stadium, Grad 1 II Reparationsstadium Remineralisierung FragmentresorptionKnochenneubildung (Bildung von Osteophyten, Kallus, Sklerosierung) Schwellung, Rötung, Überwärmung bilden sich zurück, aktives/nichtaktives Stadium Grad 1 III Konsolidierungsstadium knöcherne Fusion mit Gelenkeinsteifung (Ankylose) bleibende Fußdeformität, Gelenkversteifung. Inaktives Stadium, Grad 1 IV Ulkusstadium deformiertes versteiftes Fußskelett deformierter Fuß mit hohem Risiko der Ulkusbildung und Gefahr der Wundinfektion, inaktives Stadium Grad 1
Therapie mini|Charcot-Fuß, aktives Stadium Grad 1, operativ behandelt (Röntgenbild: Schrauben, teils gebrochen, in den Fußwurzel-Mittelfuß-Gelenken) Ein akuter Charcot-Fuß ist ein dringender Notfall, der sofortiger kompletter Druckentlastung und Behandlung in einer spezialisierten Einrichtung bedarf.nice.org.uk Zunächst vollständige Ruhigstellung (das bedeutet zu Beginn der Diagnostik und Therapie eine stationäre Behandlung)