Eine Lungenembolie (kurz: LE) oder Lungenarterienembolie (kurz: LAE) ist eine Verstopfung (Embolie) eines Blutgefäßes in der Lunge bzw. des Lungenkreislaufs. Sie wird meistens durch einen Blutpfropfen (Blutgerinnsel), den sogenannten Thrombus (dann wird sie auch Lungenthrombembolie, pulmonale Thromboembolie oder Pulmonalarterienthrombembolie genannt), seltener durch Gasbläschen, beispielsweise bei einem Tauchunfall oder durch während einer chirurgischen Operation angesaugte Luft, oder durch Fett (Fettembolie, etwa durch Fett aus dem Fettmark bei Knochenbrüchen) verursacht. Da eine Lungenembolie potentiell lebensbedrohlich ist, sind Maßnahmen zur Ersten Hilfe immer erforderlich. Der sinkende Blutdruck (Hypotonie) kann zum obstruktiven Schock mit Kreislaufstillstand führen.
Typische Symptome sind akute Luftnot (Dyspnoe) und/oder Brustschmerz beim Einatmen. Der Mangel an Sauerstoff (Hypoxie) verursacht einen Ruhepuls von über 100/min (Tachykardie), der von einer hohen Atemfrequenz (Tachypnoe) begleitet wird. Die weitere Symptomatik ist sehr variabel und kann Husten (lat.: Tussis), Blut im Auswurf (Hämoptyse) sowie Herzrhythmusstörungen beinhalten. Bei einer zusätzlich (Komorbidität) bestehenden tiefen Beinvenenthrombose (Tiefe Venenthrombose – TVT) ist das betroffene Bein meist angeschwollen und schmerzt. Wegen des erhöhten Pumpwiderstandes im Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie) wird die rechte Herzkammer stärker belastet (Cor pulmonale), was zu einer Herzinsuffizienz führen kann.
Neben der bedarfsweisen Zufuhr von Sauerstoff wird eine Lysetherapie zur Auflösung des Thrombus durchgeführt. Zur Hemmung der Blutgerinnung (Antikoagulation) dient intravenös appliziertes Heparin. Nach Abklingen der akuten Symptome ist zur Vermeidung erneuter Thrombosen meist eine längerzeitige Therapie mit peroral verabreichten Antikoagulanzien (siehe Medizinische Maßnahmen) erforderlich.
In Deutschland sterben jährlich zwischen 40.000 und 100.000 Menschen an einer Lungenembolie. Sie ist damit nach Herzinfarkt und Schlaganfall die dritthäufigste zum Tode führende Herz-Kreislauf-Erkrankung.Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin e. V.: Kampagne Risiko Thrombose. Berlin 2015,
Entstehung mini|Todesanzeige (1906) Ein eine Lungenembolie auslösendes Blutgerinnsel entsteht in bis zu 80 % aller Fälle in den tiefen Bein- oder Beckenvenen und gelangt über die untere Hohlvene, den rechten Vorhof und Ventrikel des Herzens in beide Pulmonalarterien. Im Verlauf bleibt der Thrombus stecken und verschließt das Gefäß. Je größer der Thrombus, desto größer ist das dahinter nicht mehr durchblutete Lungengebiet. Oft handelt es sich um mehrere Thromben, die gleichzeitig oder auch in zeitlichem Abstand Lungengefäße ganz oder teilweise verstopfen. Auch können beide Lungenflügel eines Patienten betroffen sein. Unter der Geburt kann es auch zu Fruchtwasserembolien, bei Brüchen der langen Röhrenknochen (z. B. Femur) zu Fettembolien kommen. Selbst Knochenmarksembolien sind in der Lunge möglich. Weiter können bei Verletzungen oder ärztlichen Maßnahmen Luft oder andere Gase (beispielsweise CO2 im Rahmen einer Laparoskopie) ins venöse Gefäßsystem gelangen.
Die Lungenembolie gehört zu den am häufigsten übersehenen Todesursachen.nach: W. Huckenbeck (Institut für Rechtsmedizin, Universität Düsseldorf): Rechtsmedizinische Aspekte der Kausalkette Thrombose – Lungenembolie – Tod. In: Phlebologie. Heft 6, 1998, , S. 181–209 ().
Die Letalität einer unbehandelten schweren Lungenembolie ist mit 30 % sehr hoch. Eine sofortige Behandlung kann die Sterblichkeit auf 2–8 % senken.
Pathophysiologie Der Embolus verstopft einen oder mehrere Äste der Lungenarterien. Dies wiegt umso schwerer, je größer der Innendurchmesser des betroffenen Gefäßes ist. Der Blutstau vor dem Thrombus führt zu einer mehr oder weniger starken Druckerhöhung im Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie) und damit zur Belastung des rechten Teils des Herzens, wodurch es teilweise oder sogar ganz versagen kann. Versagt die rechte Herzhälfte nicht, so ist dennoch zumindest die Blutmenge vermindert, die die Lunge passieren und zur linken Herzhälfte gelangen kann. Die linke Herzhälfte kann jedoch nur soviel Blut weiterpumpen, wie bei ihr ankommt. Die Folge der herabgesetzten Fördermenge ist eine verminderte Sauerstoffversorgung der wichtigen Organe.Herbert Lippert: Lehrbuch Anatomie. 4. Auflage. Verlag Urban & Schwarzenberg, S. 190. Es kann zum (kardiogenen) Schock kommen. In Abhängigkeit von der Ausdehnung kann es zu einem geringeren Sauerstoffgehalt des Blutes – einer Hypoxämie – kommen.
Eine plötzlich auftretende schwere Lungenembolie gehört zu den gefürchtetsten Komplikationen bei hospitalisierten Patienten und wird als fulminant bezeichnet.Vgl. Christian Grabner, U. Wahl, H. Reineke: Erfolgreiche kardiopulmonale Reanimation durch hochdosierte Bolusinjektion von rt-PA bei fulminanter Lungenembolie. In: Anästhesiologie Intensivmedizin Notfallmedizin Schmerztherapie. Jahrgang 36, Nr. 5, Mai 2001, S. 306–308, hier: S. 306 und 308. Führend in der Symptomatik ist hierbei das Versagen des rechten Herzens (Rechtsherzversagen), begleitet von einer schweren Hypoxämie.
Auch kleinere Lungenembolien können zu Rechtsherzproblemen führen. Hier ist die Drucksteigerung im kleinen Kreislauf nicht so schwerwiegend, die akute Überlebensrate der Patienten auch daher deutlich höher. Die Thromben werden in den meisten Fällen abgebaut und das Gefäßsystem dadurch wieder frei. Trotzdem kann sich im weiteren Verlauf bei einigen Patienten (vor allem mit immer wiederkehrenden kleineren Lungenembolien) ein chronischer Lungenhochdruck entwickeln. Es kann sich dann um eine CTEPH handeln.
Nachfolgend zum akuten Ereignis kann eine Infektion des nicht mehr ausreichend versorgten Lungengewebes zu einer sogenannten Infarktpneumonie führen. Das hinter dem Embolus gelegene Lungenareal kann insbesondere nach größerer Embolie mit Zerstörung eines Teils des bindegewebigen Lungengrundgerüstes infarzieren. Trotz der an sich hohen Regenerationskraft des Lungengewebes sterben dann ganze Bereiche dauerhaft ab. Übersteht dies der Organismus, entstehen funktionslose Narben. Bei Befall größerer Bereiche mit entsprechender Funktionseinbuße kommt es zu Kurzatmigkeit, reduzierter Belastbarkeit und oft dauerhaftem Husten. Die erleichterte Invasion von Keimen in das anfangs nekrotische, anschließend fibrotisch veränderte – und für Antibiotika weitgehend unzugängliche – narbige Gewebe führt auch später häufiger zu Lungenentzündungen. Die fibrotischen Umbauprozesse erhöhen geringfügig auch das Risiko für späteren Lungenkrebs. Es gibt eine hohe Rate der Spätkomplikationen, insbesondere bei erneuten Embolien.
Ursachen und Auslöser Es gibt bestimmte Risikopatienten, die zu Thrombosen und damit zu Lungenembolien neigen.
Disponierende Faktoren sind in der Vorgeschichte des Patienten: Fraktur (Hüfte oder Bein), Hüft- oder Knie-Totalendoprothese, große Operation, Lungenerkrankung, Hormonersatztherapie, bösartiger Tumor, orale Kontrazeption, Schlaganfall, Schwangerschaft, Phase kurz nach der Geburt, vorangegangene venöse Embolie, Störung der Blutgerinnung, hohes Alter, hohe Homocysteinspiegel.
Bei entsprechender Prädisposition kann dann jede Immobilisierung –, besonders der unteren Gliedmaßen –, zum Auslöser werden, die durch Stase des Blutes das Anwachsen eines Thrombus (ähnlich „Kondensation“) begünstigen: Blutstauung bei lange angewinkeltem Knie, etwa bei langen Busfahrten oder beim Langstreckenfliegen, Reisethrombose, nach Brüchen und Verstauchungen sowie Bettlägerigkeit jeder Art.
Den Zeitpunkt des akuten Eintritts bestimmt dagegen erst das spätere Ablösen eines Thrombus und dessen Einschwemmen in die Lunge. Das geschieht typisch durch Mobilisierung nach dem Ruhen, also teilweise deutlich nach dem Aufstehen, beim Pressen (Stuhlgang) und anderen ersten körperlichen Anstrengungen danach. Ihnen allen ist die plötzliche Blutdruckänderung im venösen System mit einer Dilatation der Gefäße nach Inaktivität gemeinsam.Quellen unter A. Rahimtoola, J. D. Bergin: Acute pulmonary embolism: an update on diagnosis and management. In: Current problems in cardiology. 2005 Feb;30(2), S. 61–114.
Symptomatik Typische Anzeichen einer Lungenembolie sind akute Luftnot und/oder Brustschmerz beim Einatmen. Die weitere Symptomatik ist sehr variabel und oft gekennzeichnet durch die Erhöhung von Ruhepuls (über 100/min, Tachykardie mit Herzrhythmusstörungen) und Atemfrequenz (Tachypnoe). Auftretender Husten ist vereinzelt mit Blut im Auswurf verbunden. Der niedrige Blutdruck (Hypotonie) kann zum Schock führen.
Bei 20 bis 55 % der Fälle von Lungenembolie besteht ein Pleuraerguss.Berthold Jany, Tobias Welte: Pleuraerguss des Erwachsenen – Ursachen, Diagnostik und Therapie. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 116, Nr. 21, (Mai) 2019, S. 377–385, hier: S. 377–381 und 383.
Führt eine plötzlich einsetzende (fulminante) Lungenembolie zum Kreislaufstillstand, dann sind im Rahmen von Reanimationsmaßnahmen häufig gestaute Halsvenen erkennbar (als Zeichen einer oberen Einflussstauung bei bestehendem „Vorwärtsversagen“ des Herzens). Bedingt durch die Unterversorgung des Blutes mit Sauerstoff wird klassisch die sogenannte „Kranzzyanose“ (oder auch „schwedischer Kragen“) erkennbar: Hals und Dekolleté wirken dunkel marmoriert.
Schweregradeinteilung
Nach Grosser Schweregrad ISchweregrad IISchweregrad IIISchweregrad IVKlinikdiskret, in 80 % klinisch stumm Akute Dyspnoe, Tachypnoe, thorakaler Schmerz, Angst, Hämoptysen, Fieber, Pleuraerguss (durch Transsudat oder Exsudat) Zusätzlich SchocksymptomatikBlutdrucknormalevtl. leicht erniedrigterniedrigtstark erniedrigtGefäßverschlussperiphere ÄsteSegmentarterienPA-Ast oder mehrere LappenarterienEin PA-Ast und mehrere Lappenarterien
Nach ESC (Europäische Gesellschaft für Kardiologie) 2008 Frühsterblichkeitniedrig (< 1 %)mittel (3–15 %)hoch (> 15 %)Schock oder Hypotonieneinneinja (triggert Therapie)RV-Dysfunktionneinnein/ja*möglichTroponin erhöhtneinnein/ja*möglich*mind. eines der beiden KriterienTherapiefrühe EntlassungKrankenhausbehandlungThrombolyse oder Embolektomie
PESI Der PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) ist ein Scoring-System zur Risikostratifizierung nicht-massiver Lungenembolien (systolischer Blutdruck > 90 mmHg). Anhand von 11 Kriterien werden die Patienten in fünf Risikoklassen eingeteilt. Bei einer PESI-Risikoklasse von I oder II ist die Sterblichkeitsrate niedrig und eine ambulante Therapie kann in Erwägung gezogen werden.
PrädiktorPunkte Alter Anzahl Jahre männliches Geschlecht 10 Krebs 30 Herzinsuffizienz 10 Puls ≥ 110/min 20 systolischer Blutdruck < 100 mmHg 30 Atemfrequenz ≥ 30/min 20 Temperatur < 36 °C 20 verminderter Bewusstseinszustand 60 Sauerstoffsättigung < 90 % 20PESI-RisikoklassePunkteI≤ 65II66–85III86–105IV106–125V≥ 125
Diagnostik
mini|Lungenembolie mit Nachweis eines großen Thrombus innerhalb der rechten Pulmonalarterie Bei klinischem Verdacht auf eine Lungenembolie, der sich nach sorgfältiger Anamnese und Hilfestellung durch den Wells-Score oder Geneva-Score ergibt, kann die Diagnose am schnellsten mit einer kontrastmittelverstärkten Computertomographie gesichert werden. Im konventionellen Röntgenbild gibt es zwar beschriebene Röntgenzeichen für eine Lungenembolie (Hampton hump, Westermark- und Fleishner-Zeichen), jedoch sind diese eher selten vorhanden und oft nicht eindeutig.
Eine Lungenembolie lässt sich laborchemisch bei unauffälligen Dimeren mit hoher Sicherheit ausschließen. Erhöhte D-Dimere lassen keine Aussage zu, da sie leicht falsch positiv werden. So sind die D-Dimere nach Operationen, Sport oder Unfällen oft erhöht.
Rechtsherzbelastungszeichen als indirekte Zeichen einer Lungenembolie lassen sich im EKG (sog. SIQIII-Typ) und in der Echokardiographie nachweisen. In der Blutgasanalyse zeigt sich ein vermindertes pO2 bei einem gleichzeitig verminderten pCO2 als Folge der Hyperventilation bei Hypoxämie.