mini|500px|Weltweite Prävalenz der Laktoseintoleranz
Bei Laktoseintoleranz oder Milchzuckerunverträglichkeit wird der mit der Nahrung aufgenommene Milchzucker als Folge fehlender oder verminderter Produktion des Verdauungsenzyms Laktase nicht oder unvollständig verdaut; daraus kann sich eine Unverträglichkeit für Milch und Milcherzeugnisse ergeben. Eine Laktoseintoleranz ist im Säuglings- und Kleinkindalter sehr selten. Die Fähigkeit, Laktose über dieses Alter hinaus verarbeiten zu können, bezeichnet man als Laktasepersistenz.
Weltweit ist Laktoseintoleranz sehr verbreitet, wobei es je nach Region und Bevölkerung deutliche Unterschiede gibt: Während die Inzidenz in Afrika und Ostasien bei 65 bis über 90 % der Erwachsenen liegt, sind es etwa 5 bis 15 % unter Europäern und ebenfalls 5–15 % bei hellhäutigen Menschen in Australien und Nordamerika. In Deutschland gibt es laut Bundeszentrum für Ernährung etwa 15 % Laktoseintolerante. Am seltensten ist die Laktoseintoleranz in Nordeuropa.
Allgemeines mini|Erklärvideo: Wie sich eine Laktoseintoleranz entwickelt (1 min 28) mini|Spaltung des Milchzuckers in Galaktose (1) und Glukose (2).
Alle (gesunden) neugeborenen Säugetiere bilden während des Säugens (Säuglinge in der Stillzeit) das Enzym Laktase, welches das nicht resorbierbare Disaccharid Milchzucker in die verwertbaren Einfachzucker D-Galaktose und D-Glukose spaltet. Laktase wird dazu in der Dünndarmschleimhaut (vor allem im Jejunum) gebildetOliver Rick: Klinikleitfaden Medizinische Rehabilitation. Elsevier, Urban & Fischer 2013, ISBN 978-3-437-59347-5, S. 31 (). und ist Inhaltsstoff des Darmsafts; sie ermöglicht dem Neugeborenen die Nutzung der milchzuckerreichen Muttermilch als Hauptenergiequelle.
Im Laufe der natürlichen Entwöhnung von der Muttermilch sinkt die Aktivität der Laktase auf etwa 5–10 % der Aktivität bei der Geburt.Jeremy M. Berg, Lubert Stryer, John L. Tymoczko: Biochemistry. 5. Auflage. Freeman, 2002, ISBN 0-7167-4684-0, ch. 16.1.12. (englisch) Das gilt für den Menschen und alle anderen Säugetiere. Nur bei Populationen, die seit langer Zeit Milchwirtschaft betreiben,A. Beja-Pereira, G. Luikart u. a.: Gene-culture coevolution between cattle milk protein genes and human lactase genes. In: Nature genetics. Band 35, Nummer 4, Dezember 2003, S. 311–313, doi:10.1038/ng1263. PMID 14634648. (Review). hat sich als vermutlicher SelektionsvorteilJeremy M. Berg, Lubert Stryer, John L. Tymoczko: Biochemie. 6. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag, 2007, ISBN 978-3-8274-1800-5, S. 504. eine Mutation durchgesetzt, die dazu führt, dass auch noch im Erwachsenenalter genügend Laktase produziert wird. Diese Laktasepersistenz der Nordeuropäer entstand durch eine Genmutation vor ungefähr 7000 Jahren,Yuval Itan et al.: The Origins of Lactase Persistence in Europe. In: PLoS Computational Biology. Band 5, Nr. 8, 2009, e1000491, doi:10.1371/journal.pcbi.1000491.Andrew Curry: Die Milch-Revolution. Auf: spektrum.de vom 12. August 2013, abgerufen am 24. April 2020. nach anderen Erkenntnissen sogar erst während der letzten 5000 Jahre.
Symptome Aufgrund von natürlich verringerter Laktaseaktivität bei Heranwachsenden und Erwachsenen kann nach Verzehr von Milch eine Laktoseintoleranz auftreten. Dabei gelangt ungespaltener Milchzucker bis in den Dickdarm, wo er von Darmbakterien aufgenommen und vergoren wird. Als Gärungsprodukte entstehen meist kurz nach dem Verzehr Laktat (Salz der Milchsäure) und die Gase Kohlendioxid (CO2), Methan (CH4) und Wasserstoff (H2). Die Gase bewirken Völlegefühl, Unterbauchschmerzen, Blähungen und ebenfalls gebildete kurzkettige Fettsäuren führen zu Übelkeit mit Erbrechen. Die entstandene, osmotisch aktive Milchsäure bewirkt zusätzlich einen Wassereinstrom in den Darm mit Durchfall (osmotische Diarrhoe).
Ähnliche Symptome kommen bei Menschen mit einer angeborenen Intoleranz für Fruchtzucker (Fruktose), der sogenannten Fruktosemalabsorption vor; Ähnlichkeiten bestehen auch mit dem Reizdarmsyndrom.
Ursachen Laktoseintoleranz kann verschiedene Ursachen haben: Primärer (natürlicher) Laktasemangel: Bei Säuglingen wird dieses Verdauungsenzym normalerweise in ausreichender Menge produziert. Nach einigen Jahren verringert sich die erzeugte Laktasemenge, jedoch je nach Population unterschiedlich: Während z. B. ein Großteil der erwachsenen mittel- und südasiatischen Bevölkerung kaum Milchprodukte verträgt, bereitet in nördlichen Bereichen (Bewohnern Europas und des Nahen Ostens und deren Nachkommen sowie den sibirischen und mongolischen Ethnien) die Milchzuckeraufnahme meistens bis ins hohe Alter keine Probleme. Grund für das Versiegen der Enzymproduktion im Erwachsenenalter ist ein Polymorphismus (Single Nucleotide Polymorphism) auf dem langen Arm des Chromosoms 2 (2q21) im Promotorbereich des Laktase-Gens: CC-Genotyp des C/T-13910-Polymorphismus oder GG-Genotyp des G/A-22018-Polymorphismus. Sekundäre (erworbene oder vorübergehende) Laktoseintoleranz (nach Leiß 2005O. Leiß: Diätetische Therapie bei Kohlenhydratmalabsorption und Laktoseintoleranz. In: Aktuel. Ernähr. Med. Band 30, 2006, S. 75–87.), z. B. durch folgende Ursachen: Erkrankungen des Verdauungssystems können, besonders während der Kindheit, die laktaseproduzierenden Zellen im Dünndarm so schädigen, dass vorübergehend die Laktaseproduktion beeinträchtigt ist; nach dem Auskurieren verschwindet dieser Mangel meist völlig. In seltenen Fällen sind die laktaseproduzierenden Gewebe so geschädigt, dass sie sich nicht mehr erholen, und es kommt zu einer chronischen Laktoseintoleranz. bakterielle oder virale Gastroenteritis chronische Darmerkrankungen Zöliakie/Sprue intestinales Lymphom partielle oder totale Gastrektomie Kurzdarmsyndrom Blindsacksyndrom/großes Duodenaldivertikel Chemotherapie/Strahlentherapie Mangelernährung chronischer Alkoholmissbrauch Dünndarmparasiten aus der Gruppe der Giardien (wie Giardia intestinalis)
Selten: Angeborener Laktasemangel (absolute Laktoseintoleranz): Aufgrund eines Gendefektes ist die Laktasebildung stark eingeschränkt, oder es kann überhaupt kein Enzym gebildet werden (so genannte Alaktasie). Die Vererbung erfolgt autosomal-rezessiv. Es handelt sich um eine seltene Erbkrankheit, die bereits in den ersten Tagen nach der Geburt an Durchfall erkennbar ist. Ein Teil der mit angeborener Laktoseintoleranz diagnostizierten Säuglinge leidet möglicherweise an einer seltenen Störung, bei der Laktose unverdaut bereits vom Magen aufgenommen wird, in die Blutbahn gelangt (Laktosämie) und mit dem Urin ausgeschieden wird (Laktosurie). Da unverdaute Laktose im Blut schädlich ist, kann die Störung unerkannt zu Vergiftungserscheinungen mit Katarakt, Leber- und Hirnschäden führen.N. O. Berg, A. Dahlqvist u. a.: Severe familial lactose intolerance–a gastrogen disorder? In: Acta paediatrica Scandinavica. Band 58, Nummer 5, September 1969, S. 525–527, . PMID 5365173.G. Russo, F. Mollica u. a.: Congenital lactose intolerance of gastrogen origin associated with cataracts. In: Acta paediatrica Scandinavica. Band 63, Nummer 3, Mai 1974, S. 457–460, . PMID 4209121Y. Hirashima, S. Shinozuka u. a.: Lactose intolerance associated with cataracts. In: European Journal of Pediatrics. Band 130, Nummer 1, Januar 1979, S. 41–45, . PMID 759181.A. Hosková, J. Sabacký u. a.: Severe lactose intolerance with lactosuria and vomiting. In: Archives of Disease in Childhood. Band 55, Nummer 4, April 1980, S. 304–305, . PMID 7416780.
Diagnose Eine Selbstdiagnose von Laktoseintoleranz lässt sich mit einer Testfolge durchführen: Diättest: Eine mehrtägige konsequente Diät ohne Laktose, vor allem ohne Milch, Rahm und „versteckte“ Laktose (viele Fertigprodukte enthalten Milchzucker oder Milchbestandteile). Treten in dieser Zeit keine Symptome mehr auf, ist eine Laktoseintoleranz möglich.
Expositionstest: Nach einigen Tagen Laktose-Verzicht wird ein Glas Wasser mit 50 bis 100 g gelöstem Milchzucker getrunken. Treten danach innerhalb von einigen Stunden die typischen Symptome auf, besteht wahrscheinlich eine Laktoseintoleranz.
Häufig ist die Diagnose nicht eindeutig, da nur eine unvollständige Intoleranz besteht. Beim primären Lactasemangel nimmt die Unverträglichkeit im Verlauf des Lebens zu, nicht so bei dem angeborenen Lactasemangel.
Folgende Tests sind aufwändiger: H2-Atem-Test:Bedienungsanleitung des Gastrolyzer H2-Atemtestgeräts der Firma Specialmed / Bedfont (PDF; 269 kB) Dieses Verfahren basiert auf dem Nachweis von Wasserstoff (H2) in der Ausatemluft. Es ist ein indirekter Nachweis des Laktasemangels. Bei der bakteriellen Aufarbeitung der Laktose im Dickdarm entsteht neben Milchsäure, Essigsäure und Kohlenstoffdioxid auch gasförmiger Wasserstoff. Dieser gelangt über das Blut in die Lungen und wird abgeatmet. Da normalerweise kein Wasserstoff in der Ausatemluft vorhanden ist, deutet ein positives Ergebnis auf eine mögliche Laktoseintoleranz hin. Gemessen wird bei diesem Test die Wasserstoffkonzentration vor und nach der oralen Verabreichung einer definierten Menge an Laktose (Milchzucker). Als positiv gilt der Befund, wenn nach der Laktosegabe eine um 20 ppm erhöhte Wasserstoffkonzentration gemessen wird. Allerdings führt dieser Test bei jedem fünften Laktoseintoleranten zu einem negativen Ergebnis: Bei diesen Patienten erzeugen besondere Bakterien der Darmflora Methan aus Kohlenstoffdioxid auf Kosten des entstandenen Wasserstoffs. Blutzucker-Test: Dieses Verfahren basiert auf der Messung des Glukose-Gehalts im Blut (venöses Blut oder Kapillarblut), die Laktaseaktivität wird also über einen Anstieg der Konzentration an Glukose im Blut festgestellt. Da normalerweise Laktose in Galaktose und Glukose gespalten wird, müsste der Glukosewert (Blutzuckerwert) ansteigen, wenn Laktose eingenommen wird. Ist dies nicht der Fall, liegt der Verdacht einer Laktoseintoleranz nahe. Auch bei diesem Test nimmt der Patient auf nüchternen Magen eine definierte Menge an Laktose (üblicherweise 50 Gramm aufgelöst in einem halben Liter stillem Wasser) zu sich. Vor der Einnahme sowie zwei Stunden lang alle 30 Minuten nach der Einnahme erfolgt eine Blutprobe und es wird der Blutzuckergehalt gemessen. Normal ist ein Anstieg von über 20 mg/dl (1,11 mmol/l) Glukose in venösem Blut oder von 25 mg/dl in Kapillarblut. Gentest: Seit kurzem kann bei Verdacht auf Laktoseintoleranz ein Gentest auf den LCT-Genotyp durchgeführt werden. Als Untersuchungsmaterial dient eine einfache Blutprobe.J. Futh: Molekulargenetische und klinische Untersuchungen zur Laktoseintoleranz (Hypolaktasie), Dissertation an der Medizinischen Fakultät der Universität Rostock, 2008. Biopsie: In seltenen Fällen muss eine Gewebeprobe aus dem Dünndarm entnommen und untersucht werden. Hier wird die Lactaseaktivität im Dünndarmgewebe untersucht.
Maldigestion und Auftreten von Symptomen