mini|Linsentrübung ist eine häufige Begleiterscheinung der Zuckerkrankheit beim Hund. Caniner Diabetes mellitus ist der medizinische Fachbegriff für die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) beim Haushund (lateinisch canis ‚Hund‘). In der Umgangssprache werden auch die Begriffe Hundediabetes für die Krankheit und Zuckerhund für einen erkrankten Hund verwendet. Die Anfangssymptome sind vermehrter Durst bei vermehrtem Harnabsatz sowie Abmagerung trotz erhöhter Nahrungsaufnahme. Die Zuckerkrankheit bedarf bei Hunden praktisch immer einer lebenslangen Gabe von Insulin, ist aber gut beherrschbar.
Häufigkeit Wie beim Menschen, so nimmt beim Hund die Anzahl der Zuckerkranken zu. Es ist jedoch unklar, ob die Krankheitshäufigkeit real ansteigt oder ob die Erkrankung durch die verbesserte Diagnostik in der Tierarztpraxis nur häufiger erkannt wird.M. Hoenig: Comparative aspects of diabetes mellitus in dogs and cats. In: Mol. Cell Endocrinol. 197/2002, S. 221–229. PMID 12431816. Man schätzt, dass etwa 0,3 bis 1 % der Gesamtpopulation der Haushunde an Diabetes mellitus erkrankt ist.T. P. Neuvians, M. Berger: Diabetes care in cats and dogs. In: Diabet. Med. 19(1)/2002, S. 77–79. PMID 11869308 Neben dem Hyperadrenokortizismus ist die Zuckerkrankheit die häufigste Hormonstörung des Hundes. Bis vor einigen Jahren erkrankten mehr weibliche Tiere, heute ist das Geschlechtsverhältnis ausgeglichener – vermutlich, da Hündinnen verstärkt und früher kastriert werden.
Formen Die Einteilung des caninen Diabetes mellitus wird in der Fachliteratur unterschiedlich gehandhabt. Prinzipiell lässt sich die Erkrankung in den insulinabhängigen (engl.: insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) und nichtinsulinabhängigen (engl.: non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) einteilen.R. W. Nelson: Diabetes mellitus. In: Ettinger, Feldman (Hrsg.): Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5. Auflage. Vol. 2, Saunders, 2000, ISBN 0-7216-7256-6, S. 1438–1460.R.W. Nelson und C.G. Couto: Kaniner Diabetes mellitus. In: Innere Medizin der Kleintiere. Elsevier Urban & Fischer, ISBN 3-437-57040-4, S. 781–799. Grundsätzlich können auch beim Hund alle Formen der Zuckerkrankheit auftreten. In der Praxis wird jedoch fast ausschließlich der insulinabhängige Diabetes mellitus (Typ-I-Diabetes entsprechend der DDG-Einteilung) beobachtet, der nichtinsulinabhängige (Typ-II-Diabetes) – also eine Insulin-Resistenz der peripheren Insulin-Zielzellen – im Gegensatz zu Mensch und Katze so gut wie nie.
Beim primären Diabetes mellitus mit absolutem Insulinmangel (Typ-I-Diabetes) arbeiten die insulinproduzierenden β-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse nicht mehr oder nicht mehr ausreichend. Die Ursachen sind nicht vollständig geklärt, es handelt sich vermutlich um ein Zusammenspiel genetischer Disposition mit äußeren Faktoren wie infektiöse, toxische oder entzündliche Schädigungen. Sie führen zu einer Antikörperbildung gegen verschiedene Anteile der Langerhans-Inseln und letztlich zu einer Zerstörung der β-Zellen.Anna Schaffartzik und Flurin Tschuor: Diabetes mellitus bei Hund und Katze. In: Kleintierpraxis. 60 (2015), S. 169–184. Er macht beim Hund mehr als die Hälfte der Fälle aus,L. Stogdale: Definition of diabetes mellitus. In: Cornell Vet. 76(2)/1986, S. 156–174. PMID 3516569 entwickelt sich aber, im Gegensatz zum Menschen, vorwiegend bei erwachsenen Tieren.
Der sogenannte sekundäre Diabetes mellitus (Typ-III-Diabetes des Menschen) entsteht als Folgeerkrankung. Man spricht auch von ‚anderen spezifischen Typen‘ des Diabetes. Zu den möglichen Ursachen gehören eine Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis), ein Pankreastumor, eine Nebennierenüberfunktion (Cushing-Syndrom), eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) oder eine übersteigerte Ausschüttung des Wachstumshormons (Hypersomatotropismus). Außerdem kann ein sekundärer Diabetes mellitus durch die Verabreichung diabetogener Medikamente (Glucocorticoide, Wachstumshormon, Gestagene) ausgelöst werden.P. Schmidt, E. Dahme: Organe der inneren Sekretion (endokrines System), Inselorgan. In: E. Dahme, E. Weis (Hrsg.): Grundriss der speziellen pathologischen Anatomie der Haustiere. 5. Auflage. Enke Verlag Stuttgart, ISBN 3-432-80905-0, S. 479–482. Am häufigsten tritt dieser Diabetes-Typ im Diöstrus bei unkastrierten Hündinnen auf. Hierbei stimuliert das von den Eierstöcken ausgeschüttete Progesteron die Bildung des Wachstumshormons, welches als Gegenspieler von Insulin wirkt, da es die Bindung dieses Hormons an den Insulinrezeptor verhindert. Selten tritt eine Progesteron-abhängiger Diabetes mellitus, ähnlich dem Schwangerschaftsdiabetes der Frau, auch in der Trächtigkeit auf.Stefanie Hoffrogge, Julia Andrea Eichberger, Reto Neiger: Diöstrus-bedingter Diabetes mellitus bei der Hündin – eine Übersicht. In: Kleintierpraxis Band 66, Nummer 11, 2021, S. 664–675.
Sowohl primärer als auch sekundärer Diabetes mellitus sind beim Hund, im Gegensatz zur Katze, in der Regel irreversibel. Sehr selten können aber auch Remissionen auftreten.Mariola B. Rak et al.: Spontaneous remission and relapse of diabetes mellitus in a male dog. In: J. Vet. Intern. Med. Januar 2024, doi:10.1111/jvim.16991
Krankheitsentstehung Risikofaktoren Es existieren verschiedene genetische und auch umweltbedingte Faktoren, die das Auftreten eines Diabetes beim Hund begünstigen können. Übergewicht scheint das Krankheitsrisiko nur wenig zu beeinflussen. Die Spaziergangshäufigkeit und -dauer beeinflussen das Risiko nicht, hingegen kann es durch regelmäßige sportliche Aktivität verringert werden. Bei der Fütterung erhöhen selbst zubereitete Diäten im Vergleich mit Trockenfutter das Risiko, dasselbe gilt für eine häufige Gabe von Leckerli.H. Klinkenberg, M. H. Sallander, A. Hedhammar: Feeding, exercise, and weight identified as risk factors in canine diabetes mellitus. In: The Journal of nutrition. Band 136, Nummer 7 Suppl, Juli 2006, S. 1985S–1987S, . PMID 16772474. Darüber hinaus haben Hunde unter 22,7 kg Körpergewicht im Vergleich zu größeren Hunden ein erhöhtes Risiko, ältere Hunde sind häufiger betroffen als junge und unkastrierte Hündinnen häufiger als Rüden.L. Guptill, L. Glickman, N. Glickman: Time trends and risk factors for diabetes mellitus in dogs: analysis of veterinary medical data base records (1970–1999). In: Veterinary journal (London, England : 1997). Band 165, Nummer 3, Mai 2003, S. 240–247, . PMID 12672370. Die meisten Neuerkrankungen treten im Alter von fünf bis zwölf Jahren auf.
Rassen mit einem hohen Diabetesrisiko (Relatives Risiko > 5) sind Samojede und Cairn Terrier. Ein mäßig erhöhtes Risiko (RR 2–5) besteht bei Pudel, Border Terrier, English Setter, Dackel, Langhaarcollie, Border Collie, Schnauzer, Yorkshire Terrier und Bichon Frisé. Rassen mit unterdurchschnittlichem Risiko (RR < 0,7) sind Deutscher Boxer, Weimaraner, Deutscher Schäferhund, Staffordshire Bullterrier, Golden Retriever und English Springer Spaniel.A. D. Short, B. Catchpole, L. J. Kennedy, A. Barnes, N. Fretwell, C. Jones, W. Thomson, W. E. Ollier: Analysis of candidate susceptibility genes in canine diabetes. In: The Journal of heredity. Band 98, Nummer 5, 2007, S. 518–525, . doi:10.1093/jhered/esm048. PMID 17611256.
Pathophysiologie Im Gegensatz zum Diabetes des Menschen ist der canine Diabetes überwiegend durch Insulinmangel bedingt (Typ I), Diabetes durch Insulinresistenz (Typ II) ist bei Hunden sehr selten. Mit dem Insulinmangel kann Traubenzucker (Glucose) nicht mehr in den Zellen verwertet werden. Zudem treten Störungen im Fett- und Aminosäurestoffwechsel auf. Infolge der gestörten Verwertbarkeit der Glucose, die durch die Aufnahme über die Nahrung und durch Synthese in der Leber im Körper vorkommt, reichert sie sich zunächst im Blut an (Hyperglykämie). Ab einem gewissen Grenzwert – der Nierenschwelle von etwa 180 mg/dl bzw. 10 mmol/l – wird die Rückgewinnungskapazität in den Nierenkanälchen überschritten, und es kommt zur Zuckerausscheidung im Harn (Glucosurie). Infolge der osmotischen Wirkung der Glucose wird auch vermehrt Wasser über den Harn ausgeschieden, die Urinmenge steigt also an (Polyurie). Der erhöhte Wasserverlust wird durch eine vermehrte Wasseraufnahme (Polydipsie) ausgeglichen. Der Glucosemangel im Gehirn, speziell im Sättigungszentrum im Hypothalamus, führt zu Hunger und gesteigerter Nahrungsaufnahme (Polyphagie). Infolge der gestörten Glucoseverwertung versucht der Körper, den Energiemangel durch Abbau von Proteinen (vor allem aus der Muskulatur) und Fett zu kompensieren. Dies führt zu Abmagerung (Inanition, Kachexie).
Bei längerem Bestehen eines Insulinmangels kann es zu einer weiteren Stoffwechselentgleisung, der sogenannten Ketoazidose, kommen. Infolge des gesteigerten Fettabbaus werden vermehrt Fettsäuren freigesetzt, die vom Körper nicht mehr im Zitronensäurezyklus verwertet werden können, sondern in der β-Oxidation zu Ketokörpern umgewandelt werden. Da Ketokörper einen sauren pH-Wert haben, kommt es zu einer Übersäuerung (Azidose). Die überschüssigen Ketokörper können ebenfalls über den Urin ausgeschieden werden (Ketonurie) und verstärken infolge ihres osmotischen Effekts die Polyurie. Eine ausgeprägte Ketoazidose ist ein lebensbedrohlicher Zustand.
Ein weiterer wichtiger pathogenetischer Faktor ist die Glucose- und Lipotoxizität. Hierunter versteht man einen programmierten Zelltod der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse infolge hoher Blutzucker- und Blutfettwerte. Dies führt zu einem fortschreitenden Verlust an insulinproduzierenden Zellen und damit zu einer Abnahme der Insulinsekretion auch beim Typ II- und Typ III-Diabetes.
Klinische Erscheinungen Eine Zuckerkrankheit bleibt zunächst häufig unbemerkt, falls nicht bei Routineuntersuchungen ein erhöhter Blutzuckerspiegel entdeckt wird. Klinische Symptome treten erst auf, wenn es zu einer Glukoseausscheidung über den Harn (Glukosurie) oder zu einer Ketoazidose kommt. Typische Symptome einer klinisch manifesten Zuckerkrankheit sind übermäßige Flüssigkeitsaufnahme (Polydipsie), vermehrter Harnabsatz (Polyurie), stark erhöhte Futteraufnahme (Polyphagie) und Gewichtsverlust.
Werden diese Anfangssymptome übersehen, können sekundäre Symptome vorherrschen. Oft wird vom Besitzer als erstes Symptom ein nachlassendes Sehvermögen festgestellt, was auf eine Diabetes-induzierte Linsentrübung zurückzuführen ist. Dabei wird die auch vermehrt im Kammerwasser auftretende Glukose in der Linse durch das Enzym Aldose-Reduktase in Sorbitol umgesetzt, welches sich dort anreichert und aufgrund des osmotischen Wassereinstroms zum Grauen Star (Katarakt) führt.Charles L. Martin: Metabolische Katarakt. In: Charles L. Martin (Hrsg.) Augenkrankheiten bei Hund und Katze (Pferd, Wiederkäuer). Verlag M&H Schaper, Alfeld-Hannover, 1995, ISBN 3-7944-0153-0, S. 314–317. Nicht selten wird ein Diabetes mellitus erst bei einer manifesten Ketoazidose bemerkt. Hier ist das Allgemeinbefinden stark gestört, die Tiere können abgeschlagen oder sogar komatös sein.
Bei einem Progesteron-bedingten Diabetes mellitus kann dieser auch mit einer Pyometra verbunden sein.
Diagnostik Die Kriterien für die Diagnose des Diabetes mellitus sind in der Veterinärmedizin nicht einheitlich. Um einen Konsens für die diagnostischen Kriterien bei Hunden (und auch Katzen) festzulegen, haben die European Society of Veterinary Endocrinology (ESVE) und die Society of Comparative Endocrinology (SCE) unter Einbeziehung internationaler Experten das Projekt ALIVE (Agreeing Language in Veterinary Endocrinology) gestartet. Die diagnostischen Kriterien für Hunde lauten:
Ein nüchterner oder nicht nüchterner Blutzuckerwert von ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) mit klassischen klinischen Anzeichen einer Hyperglykämie (ohne andere plausible Ursache) oder einer hyperglykämischen Krise;