mini|Chronische Ohrentzündung bei einem atopischen Hund
Die atopische Dermatitis (AD) der Hunde ist eine häufigere, genetisch bedingte Hauterkrankung, die durch intensiven Juckreiz gekennzeichnet ist. Sie ist durch die Störung der natürlichen Hautbarriere, gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber Allergenen und Störungen des Hautmikrobioms gekennzeichnet. Später können Selbsttraumatisierung und Begleiterkrankungen zu schweren Hautveränderungen führen. Eine atopische Dermatitis entwickelt sich bei Hunden meist innerhalb der ersten drei Lebensjahre. Die Behandlung ist oft erfolgreich, allerdings sehr langwierig. Sie beruht auf mehreren Säulen wie Allergenvermeidung bzw. -reduktion, spezifischer Immuntherapie und/oder der Gabe das Immunsystem unterdrückender Wirkstoffe.
Einteilung Ab den 2010er Jahren wurde die atopische Dermatitis unterteilt:C. Favrot et al.: A prospective study on the clinical features of chronic canine atopic dermatitis and its diagnosis. In: Vet. Dermatol. 21 (2010), S. 23–31. futterinduzierte atopische Dermatitis (FIAD, siehe Futterallergie) nicht-futterinduzierte atopische Dermatitis (NFIAD) atopische Dermatitis im engeren Sinne (mit nachweisbarem spezifischen IgE) Atopie-ähnliche Dermatitis (AAD, ohne nachweisbares spezifisches IgE)
Klinisch sind die Formen nicht voneinander abzugrenzen.Laura Widorn, Ralf S. Mueller: Canine atopische Dermatitis – ein Update. In: Kleintierpraxis Band 70, Nummer 6, 2025, S. 312–329. In diesem Artikel wird nur die atopische Dermatitis im engeren Sinne dargestellt.
Vorkommen und Ursache Die atopische Dermatitis ist eine häufige Hauterkrankung bei Haushunden. Etwa 10–15 % der Hunde leiden an einer atopischen Dermatitis (Lit.: Peters, 2004). Es sind vor allem Hunde im Alter von sechs Monaten bis drei Jahren betroffen, eine Ersterkrankung jenseits des sechsten Lebensjahres ist unwahrscheinlich. Häufiger betroffene Rassen sind Boxer, Dalmatiner, English Setter, Golden Retriever, Irish Setter, Labrador Retriever, Lhasa Apso, Shar-Pei, Shih-Tzu und Terrier.
Die Ursache und Entstehung der Erkrankung ist, wie bei der atopischen Dermatitis des Menschen, noch nicht vollständig aufgeklärt. Vermutet wird neben einer genetisch bedingten Störung der Hautbarriere und einer Störung der Immunabwehr, auch das Vorliegen von Nährstoffmängeln – insbesondere an Lipiden, Mineralien wie Eisen und Zink sowie an verschiedenen Vitaminen, die eine Überempfindlichkeit gegenüber Fremdstoffen fördern und zusammen mit Umgebungsfaktoren zum Ausbruch der Erkrankung beitragen. Diese Parallelen sind bemerkenswert und spiegeln ähnliche Defizite wider, wie sie auch bei menschlichen Patienten mit atopischer Dermatitis beobachtet werden. Die Erkrankung wird vor allem durch T-Zellen vermittelt.
Der allergieauslösende Stoff (Allergen) wird hauptsächlich über die Haut (perkutan) aufgenommen, aber auch durch Einatmung oder orale Aufnahme. Als Allergene kommen zahlreiche Antigene wie Hausstaubmilben, Vorratsmilben, Pollen, Schimmelpilze, Gräser, Insekten, Tierhaare und anderes in Betracht, wobei Milben für etwa 60 % der Fälle verantwortlich sind. Während durch Milben bedingte Atopien ganzjährig auftreten, sind durch Pollen und Gräser ausgelöste Formen vor allem im Frühjahr und Sommer zu beobachten. Die Störung der Barrierefunktion der Haut ermöglicht das Eindringen von Allergenen. Sie wird durch Reduktion der zwischen den Zellen der Hornschicht liegenden Lipide, bei einigen Formen auch des Filaggrins bedingt.Katrin Timm und Petra Roosje: Die atopische Dermatitis des Hundes. In: Kleintierpraxis 57 (2012), S. 588–608. Hunde mit einer atopischen Dermatitis zeigen eine deutliche Veränderung der Fettzusammensetzung der Haut. Gegenwärtig ist aber noch unklar, ob dies Ursache oder Folge der Erkrankung ist.J. Franco et al.: Local and systemic changes in lipid profile as potential biomarkers for canine atopic dermatitis. In: Metabolites Band 11, Nummer 10, 2021, S. 670. Zudem spielen Gene, die die Menge der Ig E, die Lymphozyten und die Rezeptoren für das Interleukin TSLP (Thymic stromal lymphopoietin) beeinflussen, eine Rolle. TSLP wird von den Keratinozyten betroffener Hunde vermehrt gebildet. In der Anfangsphase verursachen T-Zelle eine abnorme Immunantwort und die Interleukine IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 und IL-31 werden vermehrt ausgeschüttet. Bei chronischem Verlauf sind Th1-, Th2-, Th17- und Th22-Reaktionen dominierend. Aktuelle Untersuchungen legen nahe, dass zusätzlich eine Störung der Hautflora an der Krankheitsentstehung beteiligt ist. Auch hier ist noch unklar, ob dies Ursache oder Folge der Erkrankung ist.
Die Erkrankung wird durch verschiedene weitere Faktoren beeinflusst. Dazu gehören Stress, hohe Luftfeuchtigkeit, warme Umgebungstemperaturen, hautzreizende Stoffe, sekundäre Infektionen (Pyodermie, Malassezien-Dermatitis), Kreuzreaktionen mit anderen Allergenen oder Xerosis. Jeder dieser Faktoren kann zum Überschreiten des Schwellenwerts für Juckreiz führen (threshold phenomen) und damit zum Ausbruch oder zu einer akuten Verschlechterung der Erkrankung beitragen.Ariane Neuber Watts: Die Therapie der caninen atopischen Dermatitis (CAD). In: Kleintierpraxis Band 68, Nummer 4, 2023, S. 182–194. Kontakt zu anderen Tieren, ländliche Umgebung und ein großer Haushalt senken das Risiko einer atopischen Dermatitis.
Klinisches Bild Das wichtigste und anfangs auch einzige Symptom der atopischen Dermatitis ist Juckreiz (Pruritus). Juckreiz kommt zwar auch bei zahlreichen anderen Hauterkrankungen vor, aber fehlender Juckreiz schließt eine atopische Dermatitis bereits aus. Primäre Hautveränderungen (Primäreffloreszenzen) gibt es allenfalls in Form von Rötungen (Erythema) oder Knötchen (Papeln), diese können aber auch ganz fehlen (Pruritus sine materia).Ariane Neuber: Kanine atopische Dermatitis (CAD) – Teil 1: Diagnose. In: Kleintierpraxis Band 64, Heft 8, 2019, S. 458–476. Die Intensität des Juckreizes kann abhängig von der Antigenmenge wechseln („wax and wane“) und erst durch zusätzliche Faktoren wie Umgebungstemperatur, Stress, Feuchtigkeit oder Parasitenbefall einen Schwellenwert überschreiten.
Der Juckreiz zeigt sich vor allem in Regionen mit einer dünnen Haut und einer erhöhten mechanischen Belastung, da mikroskopisch kleine Hautverletzungen (Mikrotraumen) offenbar den Eintritt der Allergene fördern. Die häufigsten Lokalisationen sind Kopf (Lefzen, Augenumgebung, Ohr) und/oder Pfoten. Weiterhin können die Beugeseiten des Ellbogens, des Vordermittelfußes und des Sprunggelenks, die Achselgegend, die Leistenregion und der Bauch betroffen sein. Als rassespezifische Lokalisation gilt bei Boxer, Staffordshire Bullterrier und Neufundländer die Halsunterseite. Der Rücken ist dagegen primär nie betroffen.
Im weiteren Verlauf kommt es aber schnell zu sekundären Hautveränderungen (Sekundäreffloreszenzen) durch das Kratzen, Scheuern, Belecken (Fellverfärbung) oder Benagen der juckenden Hautpartien. Hierbei können praktisch alle Sekundäreffloreszenzen (oberflächliche Hautdefekte, Knötchen, Eiterbläschen, starke Schuppenbildung), bei längerem Bestehen auch Haarausfall und Hautverdickung auftreten. Durch bakterielle Sekundärinfektion kann eine eitrige Hautentzündung (Pyodermie), durch übermäßige Entwicklung der Hautflora eine Malasseziendermatitis auftreten. Am Ohr kann eine chronische Ohrentzündung (Otitis externa), an den Füßen eine chronische Pododermatitis entstehen.
Ähnlich wie beim Menschen prädisponiert die atopische Dermatitis das Entstehen einer Mycosis fungoides (ein T-Zell-Lymphom der Haut). Der Mechanismus ist nicht bekannt, auch nicht, ob überhaupt ein direkter kausaler Zusammenhang besteht. Die Erkrankung tritt aber bei Hunden mit einer vorberichtlichen Atopie mit einer zwölffach höheren Wahrscheinlichkeit auf.D. Santoro et al.: Investigation on the association between atopic dermatitis and the development of mycosis fungoides in dogs: a retrospective case-control study. In: Vet. Dermatol. 18 (2007), S. 101–106.
Diagnose mini|Intrakutantest bei einem Hund
Die Diagnose ist klinisch nur schwierig zu stellen. Frühformen werden vom Besitzer häufig nicht erkannt oder nicht ernst genommen, so dass der Tierarzt zumeist Tiere mit fortgeschrittener atopischer Dermatitis und den unspezifischen Sekundäreffloreszenzen vorgestellt bekommt. Einschlusskriterien sind: Beginn vor dem dritten Lebensjahr vorwiegende Haltung im Haus auf Glucocorticoide ansprechender Juckreiz chronische oder immer wiederkehrende Malassezien-Dermatitis Vorderpfoten sind betroffen Ohrmuscheln sind betroffen Ohrränder sind nicht betroffen Rückenpartie ist nicht betroffen. Treffen fünf der acht Kriterien zu, ist eine atopische Dermatitis wahrscheinlich. Die Sensitivität liegt dann bei 0,85, die Spezifität bei 0,79. Dies bedeutet, dass bei 15 % der Tiere eine atopische Dermatitis fälschlicherweise ausgeschlossen und bei fast 20 % eine solche fälschlicherweise vermutet wird. Sind sechs Kriterien erfüllt, liegt die Sensitivität nur noch bei 58 %, die Spezifität steigt aber auf 89 %.
Differentialdiagnostisch müssen vor allem andere Allergien wie Flohbefall, Floh- und Futterallergie ausgeschlossen werden, die aber auch gleichzeitig mit einer Atopie auftreten können, sowie Räudemilbenbefall, Pyodermien anderer Genese und Demodikose, wobei letztere primär ohne Juckreiz verläuft. Eine Ausschlussdiät ist zur Abgrenzung der futtermittelbedingten Allergien auf jeden Fall sinnvoll.
Die Ermittlung des Allergens kann über den sogenannten Fcε-Rezeptortest erfolgen, mit dem freie IgE-Antikörper im Serum nachgewiesen werden können. Aussagekräftiger ist ein Intrakutantest, bei dem verschiedene Allergene in die Haut gespritzt werden und – im positiven Falle – eine Reaktion an der entsprechenden Stelle auslösen. Beide Allergietests dienen eher zur Erkennung allergieauslösender Faktoren, die eigentliche Diagnose „atopische Dermatitis“ wird immer klinisch gestellt,Ralf S. Müller: Intradermale Reaktionen gegen die Vorratsmilbe Lepidoglyphus destructor bei normalen Hunden und Hunden mit atopischer Dermatitis. In: Kleintierpraxis 56 (2010), S. 5–10. denn auch beim Intrakutantest können sowohl gesunde Hunde als auch Atopiker gleichermaßen reagieren. Etwa 30 % der Atopiker zeigen einen falsch negativen Intrakutantest. Dieses Nachweisverfahren wird vor allem durch verschiedene Arzneistoffe negativ beeinflusst, unter anderem durch Antihistaminika, Glucocorticoide, β2-Agonisten und Bronchodilatatoren. Dagegen ist der Fcε-Rezeptortest robuster, lediglich bei Gabe von Langzeitkortikoiden wird eine Wartezeit von 28 Tagen empfohlen.P. Hensel at al.: Canine atopic dermatitis: detailed guidelines for diagnosis and allergen identification. In: BMC Veterinary Research. Band 11, August 2015, S. 196, doi:10.1186/s12917-015-0515-5, PMID 26260508, (Review).
Therapie Die atopische Dermatitis wird am wirksamsten durch eine Therapie, die auf mehreren Säulen beruht, behandelt.
Allergenvermeidung und Hyposensibilisierung Die Ursachenbeseitigung ist, weil das auslösende Allergen entweder unbekannt ist oder nicht aus der Umgebung des Hundes entfernt werden kann, nur selten möglich. Auf jeden Fall kann eine Bekämpfung der Hausstaubmilben (ein häufigerer Auslöser einer atopischen Dermatitis) versucht werden. Eine Studie konnte dies durch die Anwendung von Benzylbenzoat erreichen.C. Swinnen, M. Vroom: The clinical effect of environmental control of house dust mites in 60 house dust mite-sensitive dogs. In: Vet. Dermatol. Band 15, Nummer 1, Februar 2004, S. 31–36, doi:10.1111/j.1365-3164.2004.00365.x, PMID 14989703. Zum Minimierung von Vorratsmilben sind eine gute Futterplatzhygiene und Lagerung des Trockenfutters in geschlossenen Gefäßen notwendig.