Reelin ist ein Glykoprotein, das im Säugetier-ZNS an der Differenzierung und Migration von Neuronen beteiligt ist.
Entscheidende Bedeutung hat es zum Beispiel für die Reifung des Hippocampus, bei dem die scharfe Schichtung verschiedener Neurone essentiell für dessen Funktionalität ist. Dort wird es von Cajal-Rezius-Zellen gebildet. Für Reelin sind bisher zwei Rezeptoren bekannt, die man bisher nur aus dem Lipid-Stoffwechsel kannte. Der eine ist der Apolipoproteinrezeptor 2 (APOER2) und der andere der Rezeptor des Very Low Density Lipoproteins (VLDLR). Über Unterschiede der beiden weiß man noch sehr wenig.
Bei Reelin-Knock-Out-Mäusen (Reeler-Mäuse), zwar lebensfähig, sieht man in Schnitten des Hippocampus und des Neocortex deutlich die ungelenkte Zellmigration, die in Co-Kulturen mit Reelin-produzierenden Hippocampi teilweise wieder gelenkt werden kann.
mini|links|100px|Schematische Darstellung des Reelin Proteins.
Klinische Bedeutung Störungen der Reelin-Verfügbarkeit werden in Zusammenhang gebracht mit folgenden Erkrankungen: Norman-Roberts-Syndrom SchizophrenieK. Ishii, K. I. Kubo, K. Nakajima: Reelin and Neuropsychiatric Disorders. In: Frontiers in cellular neuroscience. Bd. 10, 2016, S. 229, doi:10.3389/fncel.2016.00229, PMID 27803648, (Review) Bipolare Störung Autismus TemporallappenepilepsieE. Dazzo, M. Fanciulli, E. Serioli, G. Minervini, P. Pulitano, S. Binelli, C. Di Bonaventura, C. Luisi, E. Pasini, S. Striano, P. Striano, G. Coppola, A. Chiavegato, S. Radovic, A. Spadotto, S. Uzzau, A. La Neve, A. T. Giallonardo, O. Mecarelli, S. C. Tosatto, R. Ottman, R. Michelucci, C. Nobile: Heterozygous reelin mutations cause autosomal-dominant lateral temporal epilepsy. In: American Journal of Human Genetics. Bd. 96, Nr. 6, Juni 2015, S. 992–1000, doi:10.1016/j.ajhg.2015.04.020, PMID 26046367, . Alzheimer-KrankheitA. Botella-López, F. Burgaya, R. Gavín, M. S. García-Ayllón, E. Gómez-Tortosa, J. Peña-Casanova, J. M. Ureña, J. A. Del Río, R. Blesa, E. Soriano, J. Sáez-Valero: Reelin expression and glycosylation patterns are altered in Alzheimer's disease. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Bd. 103, Nr. 14, April 2006, S. 5573–5578, doi:10.1073/pnas.0601279103, PMID 16567613, .
Einzelnachweise
Literatur Förster, E. et al. (2006): Laminating the hippocampus. In: Nat. Rev. Neurosci. 7(4):259-267. PMID 16543914 doi:10.1038/nrn1882 PDF
Weblinks
Kategorie:Peptidase Kategorie:Codiert auf Chromosom 7 (Mensch)