Die chronisch-venöse Insuffizienz (CVI), auch chronisch venöses Stauungssyndrom, chronische Veneninsuffizienz genannt, beruht auf einer Mikrozirkulationsstörung der Gefäße infolge einer venösen Abflussbehinderung. Folge sind zum Teil schwere Venen- und Hautveränderungen bis hin zu chronischen Wunden. Das Risiko, an einer chronisch-venösen Insuffizienz zu leiden, steigt mit Alter, Adipositas, einer Anamnese mit Venenentzündungen, tiefer Venenthrombose und schwerem Beintrauma. Grundkrankheiten, die eine chronisch-venöse Insuffizienz verursachen können, sind Krampfadern (Varikosen, sowohl Stammvarikosen als auch Perforansvarikosen), Phlebothrombosen (CVI als postthrombotisches Spätsyndrom), arterio-venöse Fisteln und venöse Angiodysplasien (angeborene Defekte der Venenklappen).
Epidemiologie In den USA sollen 6 bis 7 Millionen Patienten von der chronisch-venösen Insuffizienz betroffen sein. Der Anteil der Menschen, die in Deutschland von einer CVI betroffen sind, die sich bereits in äußerlichen Symptomen, wie Dermatoliposklerose, Ekzemen oder Atrophie blanche äußert, wurde in der in den Jahren 2000 bis 2003 durchgeführten Bonner Venenstudie auf etwa 3 % der Gesamtbevölkerung veranschlagt, genauer 3,1 % Männer und 2,7 % Frauen. Dieser Anteil lag in der Tübinger Venenstudie aus dem Jahr 1979 noch deutlich höher, nämlich bei 13 %. Die erheblichste Folgeerkrankung der CVI ist das Ulcus cruris venosum, im Volksmund auch „offenes Bein“ genannt. Es handelt sich um eine schwer heilende Chronische Wunde, die sich am Innenknöchel befindet, wo die Venen verlaufen. Ein bestehendes oder bereits verheiltes Ulcus cruris venosum wurde in der Bonner Venenstudie bei etwa 0,7 % der Menschen mit CVI aufgefunden.Robert Koch-Institut und Statistisches Bundesamt: Gesundheitsbericht des Bundes. Heft 44. Venenerkrankungen der Beine, Berlin 2009 (PDF auf der Webseite des RKI, aufgerufen am 11. Juni 2021), S. 10–11. Auslöser für eine CVI sind: Postthrombotisches Syndrom: Das Postthrombotische Syndrom (PTS) ist die Folge einer Thrombose in den tiefen Beinvenen, die zu einer Rekanalisierung des Blutflusses führt. Diese geht wiederum mit einer Beschädigung der Gefäßwände einher, da der Blutpfropfen, der im Laufe der Zeit durchlässig wird, mit den Wänden der Venen verwächst. Das schwammartige Gewebe schädigt zudem die Venenklappen, die ihre Rückstauventilfunktion nun nicht mehr wahrnehmen können. In der Folge bildet sich eine CVI aus.Postthrombotisches Syndrom auf der Webseite der Thrombose Initiative e. V., aufgerufen am 14. Juni 2021. Varikose: Unterscheidet sich in primäre und sekundär Varikose, wobei die Entstehung der ersteren nicht geklärt und erblich bedingt ist. Krampfadern infolge einer sekundären Varikose entwickeln sich durch eine Phlebothrombose. Auf der Haut erscheinen betroffene Gefäße oft „perlenschnurartig“, da die Venen auf Höhe der nunmehr zerstörten Venenklappen in regelmäßigen Abständen leicht verengt sind.Joachim Dissemond: Ulcus cruris – Genese, Diagnostik und Therapie. 2. Auflage. Uni-Med Verlag, Bremen, 2007, ISBN 978-3-89599-298-8, S. 19–21. Gefäßfehlbildung In welchem Umfang für den Einzelnen tatsächlich ein Risiko besteht, im Verlauf der Erkrankung letztlich eine venös bedingte Ulzeration am Unterschenkel zu entwickeln, ist bisher nicht genau definiert. Während die Bonner Venenstudie (2003) auf ein relativ geringes Risiko von unter 1 % hindeutet, sprechen andere Quelle davon, das bis zu 2 % der von CVI betroffenen Patienten im Laufe ihres Lebens ein Ulcus cruris venosum ausbilden.Eva Maria Panfil, Gerhard Schröder (hrsg.): Pflege von Menschen mit chronischen Wunden. Lehrbuch für Pflegende und Wundexperten. 3. korrigierte und ergänzte Auflage, Verlag Hans Huber, Hogrefe, Bern 2015, ISBN 978-3-456-85194-5, S. 242–243.
Pathophysiologie Der Begriff chronische venöse Insuffizienz wurde erstmals im Jahr 1957 beschrieben und als Gesamtheit der klinisch nachweisbaren Veränderungen von Haut und Unterhautgewebe infolge einer chronischen Venenerkrankung definiert.Kerstin Protz, Joachim Dissemond, Knut Kröger: Kompressionstherapie. Ein Überblick für die Praxis, Springer Verlag Heidelberg 2016, ISBN 978-3-662-49743-2, S. 7–10. Das gesunde Venensystem gewährleistet innerhalb der Beine durch Zusammenspiel verschiedener Abläufe und Effekte den Rückfluss des durch die Arterien herbei transportierten Blutes – häufig entgegen der Schwerkraft. Wesentliche Mechanismen hierbei sind, neben dem Effekt der Atemmuskulatur, die Arbeit der Muskelpumpen in der Wadenmuskulatur und die Pumpwirkung der sich bewegenden Sprunggelenke beim Abrollen der Füße. Die hierdurch erzeugte alternierende Pump- und Sogwirkung hebt das Blut durch die tiefen Venen das Bein hinauf in Richtung des Herzens, wobei die Venenklappen, die die Venen wie Schotte abdichten können, als Rückstau-Ventile wirken. Gleichzeitig läuft das Blut aus den oberflächlichen Perforansvenen in das tiefe Venensystem, wodurch sich der venöse Druck verringert.Anette Vasel-Biergans, Wiltrud Probst: Wundversorgung für die Pflege. Ein Praxisbuch, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011, ISBN 978-3-8047-2798-4, S. 320–324. Am Beginn der Erkrankung steht die Veränderung der Venenwände, die an Integrität und Elastizität verlieren. Als begünstigende Faktoren für diese Veränderungen gelten: Schwangerschaft Erbliche Vorbelastung Stehende berufliche Tätigkeit erhöhtes Lebensalter In der Folge dehnen sich die Venen aus, ihr Durchmesser nimmt zu und die Venenklappen, die sich in regelmäßigen Abständen an der inneren Venenwand befinden, verlieren ihre Ventilfunktion, durch die sie bei gesunden Venen den Blutrückfluss verhindern. Nun nimmt der venöse Druck zu und es kommt zu einer venösen Hypertonie, die den Rückstrom des Blutes aus allen Bereichen des Beinvenensystems behindert – bis hin zu den kleinen Kapillaren. Aus deren Schlingen dringt infolge der Stauung, neben Erythrozyten und Eiweißen, vor allem Flüssigkeit in den Zellzwischenraum, das sogenannte Interstitium. In einem begrenzten Rahmen reagiert zunächst das Lymphsystem auf den Ausfall des Venensystems und transportiert diese interstitielle Flüssigkeit ab, ist aber bei zunehmender Menge rasch überfordert. Die nun beständig ansteigende Einlagerung der Flüssigkeit im Zellzwischenraum drückt die Zellen auseinander, erschwert deren Versorgung sowie den Abtransport von Abfallstoffen und lässt die Gliedmaße anschwellen, so dass ein Ödem entsteht.
Folgen Bei dauerhaft erhöhtem venösen Druck entstehen Veränderungen, die die Kapillarwände betreffen. Dazu gehören eine Verbreiterung und Verlängerung des Kapillarbetts, erhöhte Endotheloberfläche, erhöhte Einlagerung von Kollagen IV in die Basalmembran und perikapilläre Einlagerung von Fibrin. Die Zusammenwirkung von erhöhtem venösen Druck und abnormen Kapillaren mit erhöhter Permeabilität führen zu einem Ausschwemmen von Wasser, großen Proteinen und roten Blutzellen in den Extrazellularraum. Das sich ansammelnde Fibrin scheint auch weniger einfach gelöst werden zu können. Gleichzeitig kommt es zu einem verminderten Gasaustausch, also einer kutanen Hypoxie. Dies führt unter anderem zu einer Leukozytenaktivierung. Das Zusammenspiel dieser pathologischen Bedingungen führt zu lokaler Gewebeproliferation, Entzündungsvorgängen und Kapillarthrombosen.
Subjektive Symptomatik Patienten empfinden ein zunehmendes Schweregefühl in den Beinen und erleiden häufiger Wadenkrämpfe. Hinzu kommen Missempfindungen, wie Kribbeln oder Juckreiz und ein allgemeines Unruhegefühl.Initiative Chronische Wunden e. V. (Hrsg.): Chronische Wunden. Diagnostik – Therapie – Versorgung. 1. Auflage. Elsevier Verlag, München 2020, ISBN 978-3-437-25641-7, S. 11–12. Die Ausprägung und das Auftreten solcher Symptome hat erheblichen Einfluss auf die Lebensqualität der Betroffenen. Sie werden daher im Rahmen der Anamnese erfasst und im Verlauf des Versorgungsprozesses beobachtet und fortlaufend bewertet.Deutsches Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege (Hrsg.): Expertenstandard Pflege von Menschen mit chronischen Wunden, 1. Aktualisierung 2015, Osnabrück, September 2015, ISBN 978-3-00-023708-9, S. 25–27.
Gradeinteilung Die chronische venöse Insuffizienz wird klinisch in Grade unterteilt. Insbesondere im deutschsprachigen Raum verbreitet ist die Einteilung der CVI in drei Grade nach Widmer und der Modifikation nach Marshall und Wüstenberg u. a. Diese Widmer Klassifikation betrachtet vorrangig die sichtbaren und tastbaren Hautveränderungen.Kerstin Protz: Moderne Wundversorgung. Praxiswissen, Standards und Dokumentation. 10. Auflage. Elsevier Urban & Fischer, München 2022, ISBN 978-3-437-27887-7, S. 138–139. Die Klassifikation geht auf die Arbeit des Schweizer Mediziners Leo Karl Widmer zurück, der seine Erkenntnisse zur Varikose im Jahr 1981 in der sogenannten „Baseler Studie“ publizierte.Thomas Noppeney, Helmut Nüllen: Varikose. Diagnostik – Therapie – Begutachtung. 2. Auflage. Springer Medizin Verlag, Berlin 2022, ISBN 978-3-662-59116-1, Kap. 14.2–14.3
Widmer Klassifikation Grad I: Reversible Ödeme, Corona phlebectatica (dunkelblaue Hautvenenveränderungen am med. und lat. Fußrand), perimalleoläre Kölbchenvenen Grad II: persistierende Ödeme unterschiedlicher Genese, Hämosiderose und Purpura jaune d’ocre – ockerfarbene Verfärbungen der Haut infolge der Einlagerung wasser-unlöslicher Eisen-Eiweiß-Verbindungen im Unterschenkelbereich, Dermatosklerosen und Lipodermatosklerose, Atrophie blanche, Stauungsekzem, zyanotische Hautfarbe. Grad IIIa: Abgeheiltes Ulcus cruris (Ulkusnarbe) Grad IIIb: stark entwickeltes (florides) Ulcus cruris Diese Gradeinteilung der CVI bezieht nicht die krankhaften Veränderungen des intravasealen Blutflusses mit ein und gilt inzwischen als problematisch und überholt. Die Widmer Klassifikation sollte daher keine Anwendung mehr finden.Deutsche Gesellschaft für Phlebologie und Lymphologie (federführend), S2k-Leitlinie Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum, Leitlinienregisternummer 037-009 der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF), herausgegeben am 30. Januar 2024 (gültig bis 21. Januar 2029), S. 26 Download auf der Website der AWMF, abgerufen am 14. Januar 2025. Die sogenannte CEAP-Klassifikation des in den 90er Jahren gegründeten American Venous Forum zielt im Gegensatz dazu auf ein umfassendes System der Bewertung von Erkrankungen des Venensystems ab und wird auch für die Gradeinteilung der CVI empfohlen.
CEAP-Klassifikation Die ab Mitte der 90er Jahre stetig weiterentwickelte Klassifikation der venösen Erkrankungen nach klinischen Zeichen (clinical signs), Krankheitsursache (etiology), anatomischen Anzeichen (anatomy) sowie dem pathophysiologischen Befund (pathophysiology) wird als CEAP-Klassifikation bezeichnet.mini|Typische Lokalisation des Ulcus cruris venosum C – Sicht- und tastbar (clinical signs)C0 Keine sichtbaren oder tastbaren Zeichen einer venösen ErkrankungC1 Retikuläre Varizen oder BesenreiserC2 VarizenC3 ÖdemC4 Hautveränderungen, bsp. Dermatoliposklerose, Atrophie blancheC5 abgeheiltes Ulcus cruris venosumC6 bestehendes Ulcus cruris venosumE – Ätiologische Einteilung (etiology)Ec angeborenEp unbekannte UrsacheEs bekannte Ursache, z. B. postthrombotisch oder VerletzungEn unbestimmte venöse UrsacheA – Anatomische Lage (anatomy)As oberflächlich, Defekt im suprafaszialen VenensystemAd tief, Defekt im subfaszialen VenensystemAp defekte PerforansvenenAn nicht venös zu verortenP – Pathophysiologie (pathophysiology)Po ObstruktionPr RefluxPo, r Obstruktion und RefluxPn keine venöse Pathophysiologie erkannt