mini|Blauer Kreis als Zeichen für Diabetes; der Weltdiabetestag findet jährlich am 14. November statt.
Der Diabetes mellitus (‚honigsüßer Durchfluss‘, ‚Honigharnruhr‘; von [zu , ‚durchfließen‘] und ; kurz Diabetes, deutsch Zuckerkrankheit, seltener Blutzuckerkrankheit und Zuckererkrankung, früher auch Zuckerharnruhr) bezeichnet eine Gruppe von Stoffwechselstörungen der Kohlenhydrate, die unter anderem eine gestörte Glukosehomöostase beinhalten. Sie beruhen auf einem (absoluten oder relativen) Mangel an Insulin und führen bei ausbleibender oder unzureichender Behandlung zu einer chronischen Überzuckerung (Hyperglykämie). Zu den möglichen Kennzeichen einer solchen Überzuckerung gehören Glucosurie, Azidose und Ketose.
Das WortHermann Orth: Die antiken Diabetes-Synonyme und ihre Wortgeschichte. In: Janus. Band 51, 1964, S. 193–201. beschreibt deren Hauptsymptom, die übermäßige Ausscheidung von Zucker mit dem Urin im Falle einer deutlichen Überzuckerung. Thomas Willis diagnostizierte um 1674 die (von ihm als Blutkrankheit gedeutetePaul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 25.) Krankheit, wie bereits Ärzte der Antike in Indien, Alexandria und Rom,Horst Kremling: Historische Betrachtungen zur präventiven Heilkunde. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 24, 2005, S. 222–260, hier S. 240–241. anhand einer Geschmacksprobe des Urins, denn der Harn von Personen mit Diabetes weist bei deutlich erhöhtem Blutzuckerspiegel einen süßlichen, zuckerähnlichen Geschmack auf.
Mechanismen, die zur Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) führen, setzen überwiegend am Insulin, dem Hauptregelungshormon des Zuckerstoffwechsels im menschlichen Körper, an: absoluter Insulinmangel, relativer Insulinmangel durch eine abgeschwächte Wirksamkeit des Insulins (Insulinresistenz) oder beides zusammen. Zu den möglichen Folgen des Diabetes mellitus gehören, insbesondere bei unzureichender Behandlung, Veränderungen am Nervensystem und am Blutgefäßsystem, darunter das diabetische Fußsyndrom.
Zur Geschichte des Diabetes mellitus, der Diabetologie und insbesondere der Geschichte des Wirkstoffs Insulin siehe Geschichte der Diabetologie.
Zu denken ist auch an einen Doppel-Diabetes, also an das gleichzeitige Auftreten der Diabetesformen Typ 1 und Typ 2 bei einem Patienten.
Physiologische Grundlagen
mini|hochkant=1.6|Im Bild die Regulation des Blutzuckers (rot) und des Blutzucker kontrollierenden Hormons Insulin (blau) beim gesunden Menschen über den Tagesverlauf mit drei Mahlzeiten. Ebenfalls aufgezeigt ist der Einfluss einer zuckerhaltigen (gestrichelt) gegenüber einer stärkehaltigen (durchgezogene Linie) Mahlzeit.
Der Verdauungsapparat baut die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate (aus Früchten, Getreideprodukten, Kartoffeln, Mais, Reis) zu Glukose (Traubenzucker) ab, die anschließend über die Darmwand in das Blut aufgenommen und im gesamten Körper verteilt wird.
Die Bauchspeicheldrüse erzeugt in den β-Zellen der Langerhansschen Inseln das Hormon Insulin. Als Botenstoff bewirkt Insulin den Transport von Glukose ins Zellinnere, wo die Glukose anschließend zur Energiegewinnung verbraucht wird (Glykolyse). Darüber hinaus bewirkt Insulin auch eine Speicherung von Glukose in Form von Glykogen in der Leber sowie in den Muskelzellen, wodurch der Blutzuckerspiegel nach der Nahrungsaufnahme in engen Grenzen (ca. 80–140 mg/dl oder 4,5–7,8 mmol/l) konstant gehalten wird.
Wenn die insulinproduzierenden β-Zellen nicht mehr genug oder gar kein Insulin mehr produzieren oder z. B. aufgrund von Entzündungen oder Operationen gar nicht mehr vorhanden sind, fehlen also sowohl die Glukose-Aufnahme in die Körperzellen als auch die Hemmung der Glukose-Neubildung in der Leber (die bei Menschen täglich bis zu 500 Gramm Glukose neu produzieren kann). Diese Neubildung erklärt das Ansteigen des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern z. B. am frühen Morgen im nüchternen Zustand (siehe auch Dawn-Phänomen).
Beim Diabetes mellitus verbleibt die aufgenommene Glukose im Blut, oder die körpereigene Glukose-Neubildung in der Leber verläuft ungebremst weiter und liefert beständig Glukose nach, was den kontinuierlichen Verbrauch ausgleicht oder sogar übersteigt und im Ergebnis den Blutzucker ansteigen lässt.
Darüber hinaus hat Insulin noch eine weitere, dritte Wirkung. Es ist das einzige Hormon des menschlichen Körpers, das Körperfett aufbaut und auch dafür sorgt, dass dieses Fett in den Depots bleibt (sogenannte adipogene Wirkung).
Ein wesentliches Kennzeichen des schweren, anhaltenden Insulinmangels ist daher auch eine extreme Gewichtsabnahme durch Wegfall der adipogenen Wirkung, insbesondere durch Abbau von Körperfett und Muskelproteinen zur Energiegewinnung.
Einteilung des Diabetes mellitus in Typen 1965 veröffentlichte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in ihren „Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik“ eine Unterscheidung verschiedener Diabetestypen.
Im Jahre 1997 änderte die amerikanische Diabetes-Gesellschaft (ADA) die Kriterien für Klassifizierung und Diagnose,Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. In: Diabetes care. Band 26 Suppl 1, Januar 2003, S. S5–20, PMID 12502614. die 1998 von der WHO und 2000 von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) übernommen wurden.Klassifikation nach der Deutschen Diabetes Gesellschaft (PDF; 178 kB) Evidenzbasierte Leitlinie DDG, Aktualisierung 2004. In diesem Modell wurde nicht mehr zwischen insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM) und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus (NIDDM) unterschieden, da sich diese Einteilung nur auf die Behandlung und nicht auf die Krankheitsursache bezieht. Seit 2009 wird in der Definition nicht mehr zwischen den Untergruppen a und b unterschieden. Auch die Reihung der Diabetestypen von A–H wurde verlassen.
Einteilung bis 1997 Bis zu diesem Datum wurde der Diabetes mellitus nach der Art der Behandlung in vier Gruppen eingeteilt, die fünfte bezeichnete, dass die Erkrankung nicht vorhanden ist: NIR: (non-insulin-requiring) Behandlung ohne externe Insulinzufuhr, z. B. nur mit Diät und/oder oralen Antidiabetika. IRC: (insulin requiring for control) Neben dem körpereigenen Insulin wird zusätzlich externes Insulin benötigt, um erhöhte Blutzuckerwerte zu senken. IRS: (insulin requiring for survival) Externe Insulinzufuhr wird zum Überleben benötigt. Nach der neuen Einteilung sind das Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes mit stark reduzierter oder eingestellter eigener Insulinproduktion. IGT: (impaired glucose tolerance) Gestörte Glukosetoleranz. ND: (non diabetic) Nicht an Diabetes erkrankt.
Diabetes-Typen seit 1998 Seit diesem Datum teilten alle Organisationen die Erkrankung nach der Ursache in folgende vier Typen ein: Diabetes mellitus Typ 1: T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung mit Zerstörung speziell der Betazellen der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas), dies führt üblicherweise zu absolutem InsulinmangelDomenico Accili: Whither Type 1 Diabetes? The New England Journal of Medicine 2020, Band 383, Ausgabe 21 vom 19. November 2020, S. 2078–2079, doi:10.1056/NEJMe2030473 Diabetes mellitus Typ 2: Unterschiedliche Kombinationen von Insulinresistenz, Hyperinsulinismus, relativem Insulinmangel, Sekretionsstörungen Typ 2a: ohne Adipositas (Fettleibigkeit) Typ 2b: mit Adipositas Andere spezifische Diabetes-Typen A: genetische Defekte der Betazellen der Langerhans-Inseln (gestörte Insulinsekretion) B: seltene genetische Defekte der Insulinwirkung C: Bauchspeicheldrüse erkrankt oder zerstört D: Diabetes durch hormonelle Störungen (Endokrinopathien) E: Diabetes durch Medikamente oder Chemikalien (Drogen, Gifte) F: Diabetes mellitus durch Infektionen G: ungewöhnliche Formen des immunvermittelten Diabetes H: andere genetische Syndrome, die mit Diabetes assoziiert sind Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes)
Diabetes-Typen nach den Leitlinien der DDG 2009 Basierend auf dem Bericht der WHO-Kommission von 1999 wird entsprechend den Leitlinien der DDG 2009 (PDF; 1,1 MB) nach folgenden Kriterien eingeteilt: Typ-1-Diabetes mellitus: Zerstörung der Betazellen der Langerhans-Inseln des Pankreas führt zu absolutem Insulinmangel. Typ-2-Diabetes mellitus: Kann sich erstrecken von einer (genetisch bedingten) Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zu einem absoluten Insulinmangel im späteren Krankheitsverlauf. Er ist häufig assoziiert mit anderen Problemen des metabolischen Syndroms. Andere spezifische Diabetes-Typen Erkrankungen des exokrinen Pankreas (z. B. Pankreatitis, zystische Fibrose, Hämochromatose) Endokrinopathien (z. B. Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytom) Medikamentös-chemisch induziert (z. B. Glukokortikoide, Neuroleptika, Alpha-Interferon, Pentamidin) Genetische Defekte der β-Zell-Funktion (z. B. MODY-Formen) Genetische Defekte der Insulinwirkung Andere genetische Syndrome, die mit einem Diabetes assoziiert sein können Seltene Formen eines autoimmun vermittelten Diabetes. Gestationsdiabetes: Erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte Glukosetoleranzstörung. Dies schließt ein: Erstmanifestation eines Typ-1-Diabetes Erstmanifestation eines Typ-2-Diabetes Erstmanifestation anderer spezifischer Diabetes-Typen Präkonzeptionell manifester, aber nicht diagnostizierter Diabetes mellitus (Typ 2), vor allem anzunehmen bei Glukosetoleranzstörung bereits im 1. Trimenon.
Diese Einteilung wurde 2011 als Teil einer Aktualisierung der Leitlinien durch die DDG bestätigt.
Clusterbasierte Einteilung von 2018 Im Jahre 2018 wurde eine moderne Klassifikation vorgeschlagen, die auf einer clusterbasierten Analyse großer Datensätze beruht und zugleich mehr auf die pathophysiologischen Verhältnisse eingeht:Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, Martinell M, Dorkhan M, Carlsson A, Vikman P, Prasad RB, Aly DM, Almgren P, Wessman Y, Shaat N, Spégel P, Mulder H, Lindholm E, Melander O, Hansson O, Malmqvist U, Lernmark Å, Lahti K, Forsén T, Tuomi T, Rosengren AH, Groop L.: Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. In: The Lancet Diabetes & Endocrinology. Mai 2018, Band 6, Nr. 5, S. 361–369, doi:10.1016/S2213-8587(18)30051-2, PMID 29503172.Zaharia OP, Strassburger K, Strom A, Bönhof GJ, Karusheva Y, Antoniou S, Bódis K, Markgraf DF, Burkart V, Müssig K, Hwang JH, Asplund O, Groop L, Ahlqvist E, Seissler J, Nawroth P, Kopf S, Schmid SM, Stumvoll M, Pfeiffer AFH, Kabisch S, Tselmin S, Häring HU, Ziegler D, Kuss O, Szendroedi J, Roden M: German Diabetes Study Group. Risk of diabetes-associated diseases in subgroups of patients with recent-onset diabetes: a 5-year follow-up study. In: The Lancet Diabetes & Endocrinology. September 2019, Band 7, Nr. 9, S. 684–694, doi:10.1016/S2213-8587(19)30187-1, PMID 31345776.
Oligogenetische Diabetesformen (Diabetes mellitus Typ 1): SAID (Severe autoimmune diabetes, Cluster 1) LADA (Late-onset autoimmune diabetes of adults, Cluster 1)
Polygenetische Diabetesformen (Diabetes mellitus Typ 2): SIDD (Severe insulin deficiency-associated diabetes, Cluster 2) SIRD (Severe insulin resistance-associated diabetes, Cluster 3) MOD (mild obesity-related diabetes, Cluster 4) MARD (mild age-related diabetes, Cluster 5)
Monogenetische Diabetesformen (Diabetes mellitus Typ 3A und 3B): MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young): monogenetisch verursacht.
Sonstige Diabetesformen Einteilung wie bisher.
Weitere Begriffe Jugendlicher Diabetes (englisch ) oder „juveniler Diabetes mellitus“ (genannt auch juveniler Diabetes und Insulinmangeldiabetes) ist die veraltete Bezeichnung für Typ-1-Diabetes.