mini|Zahnfleischschwund im oberen Frontzahnbereich Die Parodontitis (von „neben“, „Zahn“ und -itis „Entzündung“) ist eine chronische, multifaktorielle, entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparates (Parodontium), die mit einem bakteriellen Zahnbelag vergesellschaftet und durch voranschreitende Zerstörung des Zahnhalteapparats gekennzeichnet ist. Man unterscheidet zwischen der apikalen Parodontitis (von der Wurzelspitze ausgehend) und der marginalen Parodontitis (vom Zahnfleischsaum ausgehend). Die beiden Parodontitiden können auch ineinander übergehen (Paro-Endo-Läsionen). Die Parodontologie ( „Wort, Lehre“) ist die Lehre vom Zahnhalteapparat.
Der Begriff Parodontose ist veraltet und sollte nicht mehr verwendet werden.DocCheck Flexikon, Stichwort Parodontose, abgerufen am 5. Oktober 2022. In den Leitlinien und auf der Website der Deutsche Gesellschaft für Parodontologie (DG PARO) wird der Begriff Parodontose nicht mehr verwendet.Parodontitis DGParo. Abgerufen am 5. Oktober 2022. Der entzündungsfreie Zahnfleischrückgang oder Zahnfleischschwund wird als Gingivarezession bezeichnet.
Abgrenzung mini|200px|Der Zahn im umliegenden Gewebe Dieses Lemma behandelt die marginale Parodontitis. Diese wird weiter unterteilt.
Demgegenüber ist die Ursache für die apikale Parodontitis ein marktoter Zahn. Die Therapie besteht in einer Wurzelkanalbehandlung, einer Wurzelspitzenresektion oder dem Entfernen des Zahnes (Extraktion).
Parodontium Der Zahnhalteapparat besteht aus dem Zahnfleisch (Gingiva), dem Wurzelzement, der Wurzelhaut (Desmodont) mit kollagenen Fasern (den sogenannten Sharpeyschen Fasern) und dem Zahnfach.
Geschichte mini|130px|John Mankey Riggs Die Parodontologie führt ihren Ursprung auf John Mankey Riggs (1811–1885) zurück. Die Parodontitis wurde seit der Vorstellung seiner Behandlungstechniken 1876 als Riggs-Krankheit bezeichnet. Er war ein Gegner der Gingivaresektion, die damals praktiziert wurde und propagierte die Zahnsteinentfernung einschließlich Débridement und Zahnpolitur. Ferner betonte er die Wichtigkeit der Mundhygiene zur Parodontitisprävention. Der Schriftsteller Mark Twain, der Riggs zur Behandlung seiner Parodontitis aufsuchte, brachte Riggs Fertigkeiten in seinem kurzen Essay Happy Memories of the Dental Chair zu Papier.W. J. Maloney: A Periodontal Case Report by Dr. S. L. Clemens. In: Journal of Dental Research. 89, 2010, S. 676, doi:10.1177/0022034510366677.
Im 19. Jahrhundert hatten die Parodontopathien zahlreiche Bezeichnungen, wie die 1746 erstmals von Pierre FauchardVgl. auch Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 28 als pathologische Erscheinung beschriebeneUllrich Rainer Otte: Jakob Calmann Linderer (1771–1840). Ein Pionier der wissenschaftlichen Zahnmedizin. Medizinische Dissertation, Würzburg 2002, S. 20. Alveolarpyorrhöe (Blennorrhoea alveolaris), Alveolitis infectiosa, Caries alveolaris, Geissel medicorum, pyorrhee interalveolodentaire oder Pyorrhoea alveolaris. Ihre Behandlung beschränkte sich auf die Zahnsteinentfernung, das Schröpfen der Gingiva und die Exzision des hyperplastisch veränderten Gewebes. In Deutschland gilt Oskar Weski (1879–1952) als Vorreiter in der Parodontalbehandlung. Er prägte 1921 die Begriffe Paradentium und Paradentose (die später durch die etymologisch korrekten Begriffe Parodontium und Parodontitis abgelöst worden sind).Günter Koch: Oskar Weski: sein Leben und Wirken vor allem als Pionier der Paradontologie. Dissertation. LMU München, 1969.Oskar Weski: Review of Current Dental Literature: New Denomination of the So-Called Alveolar Pyorrhea. In: The Dental cosmos. Volume 74, Issue 2, Februar 1932, S. 200–201. Abgerufen am 27. April 2016.
Charles Cassedy Bass (1875–1975) versuchte sich an einer medikamentösen Behandlung der Parodontitis. Er bezeichnete die Erkrankung noch als Pyorrhea, für die er Endameba buccalis (Entamoeba gingivalis) verantwortlich machte.C. C. BASS: Habitat of Endameba buccalis in lesions of periodontoclasia. In: Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. Society for Experimental Biology and Medicine. Band 66, Nummer 1, Oktober 1947, , S. 9–12. PMID 20270656. Er entwickelte die Bass-Technik (Rütteltechnik) zum Zähneputzen.
Thomas B. Hartzell widerlegte die Bass-These und schlug eine gründliche Entfernung des Zahnsteins in Kombination mit parodontalchirurgischen Maßnahmen vor. 1922 veröffentlichten Paul R. Stillman und John Oppie McCall das erste maßgebliche Fachbuch dieses Fachgebiets A Textbook of clinical periodontia.Paul R. Stillman, John Oppie McCall: A Textbook of Clinical Periodontia. A Study of the Causes and Pathology of Periodontal Disease and a Consideration of Its Treatment. Macmillan Company, 1922. Er entwickelte die nach ihm benannte Stillman-Zahnputztechnik. Die Stillmanspalte (engl.: Stillman’s cleft), ein spaltförmiger Rückgang des Zahnfleisches, geht auf ihn zurück.Malvin E. Ring: Geschichte der Zahnmedizin. Könemann Verlag, 1997, ISBN 3-89508-599-5, S. 303.
Ursachen mini|150px|Zahnfleischbluten mini|150px|Zahnfleischentzündung
Die Parodontitis wird (wie Gingivitis) durch bakterielle Plaque (Zahnbelag) verursacht, einen zäh anhaftenden Biofilm. Hauptunterscheidungsmerkmal ist der bei der Parodontitis vorhandene, röntgenologisch nachweisbare Knochenabbau, während die vertieften Zahnfleischtaschen bei der Gingivitis durch die entzündliche Schwellung der Gingiva zustande kommen. Eine langandauernde Gingivitis (Zahnfleischentzündung) kann auf den Kieferknochen, die Wurzelhaut und das Zement übergreifen. Der Übergang ist jedoch nicht zwangsläufig, gerade bei Kindern und Jugendlichen kann eine Gingivitis über Monate und Jahre bestehen, ohne auf andere Strukturen überzugreifen. Die genauen Mechanismen sind noch nicht vollständig geklärt. Sowohl bei der Gingivitis als auch bei der Parodontitis werden aus dem Biofilm bakterielle Stoffwechsel- und Zerfallsprodukte freigesetzt, die Abwehrreaktionen des Körpers auslösen. Die Hauptrolle bei der Gewebszerstörung selbst spielt das eigene Immunsystem, das versucht, die Bakterien zu beseitigen. Diese Immunantwort besteht aus einer vielfältigen Abfolge von Reaktionen und Aktionen, bei der verschiedene Entzündungsstoffe und -zellen beteiligt sind. Unter anderem werden Enzyme gebildet, die die Bakterien zerstören sollen, jedoch auch zu einer Zerstörung von Eigengewebe führen. Das führt letztlich zum Verlust von Bindegewebe und Knochen. Das Ergebnis der Reaktion auf die Bakterien sind Zahnfleischbluten, Taschenbildung, Zurückgehen des Zahnfleischs und schließlich Lockerung und Verlust der Zähne.
Von den etwa 500 verschiedenen Bakterienspezies, die in der Mundhöhle vorkommen können, sind nur wenige parodontalpathogen (krankheitserregend im Sinne einer Parodontitis). Diese werden auch als Hauptleitkeime bezeichnet und bilden sogenannte Cluster (Haufen), welche in ihrer Vergesellschaftung spezifisch sind. Sie sind obligat (immer) oder fakultativ (nach Bedarf) anaerobe, gramnegative, schwarzpigmentierte Bakterienarten.
Zu den Parodontitis-Markerkeimen zählen insbesondere: Aa, Aggregatibacter actinomycetemcomitans (alt: Actinobacillus actinomycetemcomitans) Pg, Porphyromonas gingivalis Pi, Prevotella intermedia Bf, Bacteroides forsythus (neu: Tannerella forsythia) Td, Treponema denticola
Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass diese fakultativen und obligaten Anaerobier, die sich in der Tiefe von Zahntaschen entwickeln, eng mit der Ausbildung einer (progressiven) Parodontitis assoziiert sind.
Risikofaktoren mini|Schematische Darstellung: Beläge sind gelb dargestellt, Bolsa = Zahnfleischtasche. Obwohl das Immunsystem und die Anwesenheit bestimmter Bakterien die Hauptrolle bei der Entstehung einer Parodontitis spielen, gibt es einige Risikofaktoren, die die parodontale Gesundheit beeinflussen: schlechte oder falsche Mundhygiene mit Zahnbelag (Plaque) und Zahnstein Tabakkonsum: Raucher haben verglichen mit Nichtrauchern ein vier- bis sechsfach erhöhtes Risiko, eine Parodontitis zu entwickeln. genetische Prädisposition. In letzter Zeit wurde durch verschiedene Fallstudien,N. J. López, L. Jara, C. Y. Valenzuela: Association of interleukin-1 polymorphisms with periodontal disease. In: Journal of Periodontology. Band 76, Nummer 2, Februar 2005, S. 234–243, . doi:10.1902/jop.2005.76.2.234. PMID 15974847. aber auch in transversalen bevölkerungsrepräsentativen StudienP. Meisel, A. Siegemund, S. Dombrowa, H. Sawaf, J. Fanghaenel, T. Kocher: Smoking and polymorphisms of the interleukin-1 gene cluster (IL-1alpha, IL-1beta, and IL-1RN) in patients with periodontal disease. In: Journal of periodontology. Band 73, Nummer 1, Januar 2002, S. 27–32, . doi:10.1902/jop.2002.73.1.27. PMID 11846196. der bis dato noch unbekannte große Einfluss genetischer Prädisposition für das Krankheitsbild der Parodontitis erwiesen. Hier zeigt sich vor allem der Einfluss von Genotyp-Varianten im Bereich der Gene IL-1α (Interleukin), IL-1β und IL-1RN (Rezeptorantagonist).L. Quappe, L. Jara, N. J. Lopez: Association of interleukin-1 polymorphisms with aggressive periodontitis. In: J Periodontol. 75 (11), 2004, S. 1509–1515. PMID 15633328M. J. McDevitt, H. Y. Wang, C. Knobelman, M. G. Newman, F. S. di Giovine, J. Timms, G. W. Duff, K. S. Kornman: Interleukin-1 genetic association with periodontitis in clinical practice. In: J Periodontol. 71 (2), 2000, S. 156–163. PMID 10711605 und Tumor-Nekrose-Faktor α (TNF-α).Y. Soga, F. Nishimura, H. Ohyama, H. Maeda, S. Takashiba, Y. Murayama: Tumor necrosis factor-alpha gene (TNF-alpha) -1031/-863, -857 single-nucleotide polymorphisms (SNPs) are associated with severe adult periodontitis in Japanese. In: J Periodontol. 30 (6), 2003, S. 524–531. PMID 12795791 Dieser Zusammenhang ist auch für das Myeloperoxidase-Gen bekannt. Darüber hinaus konnte eine Assoziation zwischen dem genetischen Polymorphismus fremdstoffmetabolisierender Enzyme (Cytochrom P450, Glutathion-S-Transferase, N-Acetyltransferase) und dem Auftreten einer Parodontitis bewiesen werdenP. Meisel, R. Timm, H. Sawaf, J. Fanghänel, W. Siegmund, T. Kocher: Polymorphism of N-acetyltransferase (NAT2), smoking und the potential risk of periodontal disease. In: Arch Toxicol. 74 (6), 2000, S. 343–348. PMID 11846845J. S. Kim, J. Y. Park, W. Y. Chung, M. A. Choi, K. S. Cho, K. K. Park: Polymorphisms in genes coding for enzymes metabolizing smoking-derived substances and the risk of periodontitis. In: J Clin Periodontol. 31 (11), 2004, S. 959–964. PMID 15491310Gabriel Mohr: Untersuchung des genetischen Polymorphismus der N-Acetyltransferase-2 (NAT2) bei Patienten mit aggressiver Parodontitis. 2006, . Diabetes mellitus (insbesondere wenn der Blutzuckerspiegel schlecht eingestellt ist). Dieser Aspekt des Diabetes mellitus ist schon seit längerem bekannt und in verschiedenen StudienR. C. Oliver, T. Tervonen: Diabetes–a risk factor for periodontitis in adults? In: Journal of periodontology. Band 65, Nummer 5 Suppl, Mai 1994, S. 530–538, . doi:10.1902/jop.1994.65.5s.530. PMID 8046569. (Review). belegt worden. Schwangerschaft: Durch Hormonumstellung lockert das Bindegewebe auf, das Zahnfleisch schwillt an und Bakterien können leichter in die Tiefe vordringen. offene Zahnkaries Mundatmung Bruxismus (zumeist stressbedingtes Zähneknirschen) allgemeine Abwehrschwäche, insbesondere „immun-supprimierte“ Individuen (während oder nach Chemotherapie, Transplantationspatienten, HIV-Erkrankte etc.) unausgewogene Ernährung. Früher spielte Vitaminmangel eine große Rolle (Skorbut). Insgesamt scheint eine Ernährung arm an prozessierten Kohlenhydraten, aber reich an Omega-3 Fettsäuren, pflanzlichem Vitamin C, Vitamin D und Ballaststoffen parodontale Entzündungen zu senken. ungünstig lokalisierte Piercings im Mundraum (Lippe, Lippenbändchen, Zunge) oder Metallteile im Zuge einer kieferorthopädischen Behandlung.