Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (englisch Complex regional pain syndrome, kurz CRPS; gelegentlich auch im Plural: komplex(e) regionale Schmerzsyndrome bzw. complex regional pain syndromesVgl. etwa C. Maihöfner, F. Birklein: Komplex regionale Schmerzsyndrome: Neues zu Pathophysiologie und Therapie. In: Fortschr Neurol Psychiatr. 76, Nr. 6, 2007, S. 331–342.) ist ein chronisches primäres Schmerzsyndrom in der Regel an Extremitäten und meist getriggert durch einen Unfall oder eine Operation.Andreas Goebel: Complex regional pain syndrome (Review). New England Journal of Medicine 2025, Jahrgang 393, Ausgabe 23 vom 11. Dezember 2025, Seiten 2338–2348, DOI:10.1056/NEJMcp2415752 Es gehört zu den neurologisch-orthopädisch-traumatologischen Erkrankungen und ist oft mit starken Schmerzen und Funktionseinschränkungen verbunden.
Der international einheitliche Begriff ersetzt zunehmend die früher gebräuchlichen und synonym verwendeten Bezeichnungen Reflexdystrophie, Morbus Sudeck, Sudecksche Krankheit, Sudeck-Dystrophie, Algodystrophie und sympathische Reflexdystrophie.
Die Krankheit ist dadurch gekennzeichnet, dass es nach äußerer Einwirkung (z. B. Traumen, Operationen und Entzündungen), möglicherweise auch nach inneren Läsionen (Schlaganfall, Herzinfarkt),Erik Schulten, E. Hahn, Michael K. Herbert: Chronisches Schmerzsyndrom des Penis nach zerebrovaskulärem Insult. In: Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie|Anästhesiologie Intensivmedizin Notfallmedizin Schmerztherapie. Jahrgang 36, Nr. 5, Mai 2001, S. 309–312, hier: S. 309–310. über längere Sicht zu einer Dystrophie und Atrophie von Gliedmaßenabschnitten kommt. Als Symptome treten Schwellungen, Schmerzen, Durchblutungsstörungen, Überempfindlichkeit gegenüber Berührungen und Hautveränderungen auf, im weiteren Verlauf auch Funktionseinschränkungen in Form von Schwäche und eingeschränkter Beweglichkeit. Die Erkrankung tritt bei Erwachsenen öfter an den oberen Gliedmaßen als an den unteren auf; besonders oft nach distalen Radiusfrakturen. Frauen sind häufiger betroffen.
Bei noch nicht zufriedenstellend geklärtem Entstehungsmechanismus wird eine neuronale Entzündungsreaktion, sowohl peripher als auch zentral, in Kombination mit einer kortikalen Reorganisation als Ursache diskutiert. Die Therapie erfordert eine Zusammenarbeit mehrerer Fachdisziplinen.
Das CRPS wurde lange Zeit vorwiegend mit Schmerzmitteln und Nervenblockaden behandelt. 2013 ergab eine umfangreiche Datenanalyse der Cochrane Collaboration eine unzureichende Wirksamkeit der häufig eingesetzten Sympathikusblockade. Seitdem wurden die Therapieempfehlungen erheblich umgestellt. Das warme CRPS, das mit klassischen Entzündungserscheinungen einhergeht, wird vorwiegend antientzündlich mittels einer Kortison-Stoßtherapie behandelt. Das kalte CRPS, welches mehr durch Sensibilitätsstörungen gekennzeichnet ist, wird bevorzugt mit Antineuropathika wie Gabapentin oder Pregabalin behandelt. Zusätzlich ist in allen Fällen von CRPS frühzeitig intensive Physiotherapie und Ergotherapie einzusetzen, um die Schwellungen abzubauen, pathologische Bewegungsmuster und Fehlhaltungen zu kompensieren, schmerzhafte Bewegungsmuster zu reduzieren und die normale Sensibilität wiederherzustellen.Morbus Sudeck - Funktionelle Therapie ist das A und O, abgerufen am 12. Juli 2018.
Die Prognose ist stark abhängig vom Zeitpunkt des Behandlungsbeginns. Eine vollständige Heilung ist meist nur bei frühzeitigem Behandlungsbeginn möglich. Häufig werden die Symptome allerdings erst mehrere Monate nach Ausbruch der Erkrankung – in einem späten Stadium – dem richtigen Krankheitsbild zugeordnet, was in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle zu lebenslangen Beeinträchtigungen durch Schmerzen und Funktionseinschränkungen führt.
Pathogenese Die Pathogenese des CRPS ist noch nicht vollständig geklärt. Es wird ein gestörter Heilungsverlauf des betroffenen Gewebes vermutet. Bemerkenswert ist, dass das Auftreten eines CRPS und dessen Schweregrad nicht vom Schweregrad der Ausgangsverletzung abhängt. Folgendes Entstehungsmodell wird aktuell diskutiert: Es kommt zu einer Entzündungsreaktion, bei der Entzündungsmediatoren (Substanz P, CGrP) ausgeschüttet werden, die nicht mehr in ausreichender Menge abgebaut werden und somit die neurogene Entzündungsreaktion verlängern. Diese Ausschüttung der genannten entzündungsvermittelnden Substanzen (Mediatoren) erfolgt auch im zentralen Nervensystem (ZNS), wodurch es zu einer Sensibilisierung der zentralen schmerzverarbeitenden Nervenzellverbände (Neuron) kommt. Die Veränderungen der Durchblutung und Schweißneigung der Haut kommen durch eine zentral bedingte Fehlfunktion des Sympathikus zustande, wobei der genaue Mechanismus hierbei noch im Dunkeln liegt. Durch die Verengung der Gefäße (Vasokonstriktion) und die Ausbildung von arterio-venösen ShuntsE. Scola: Diagnostik und Therapie der Algodystrophie. In: Trauma und Berufskrankheit. 2006, 8, Suppl. 2;, S. 225–228, doi:10.1007/s10039-005-1088-5. kommt es zu einer Unterversorgung des Gewebes mit Sauerstoff (Hypoxie), wodurch vermehrt saure Abbauprodukte anfallen (Azidose), die zu einer Schmerzverstärkung beitragen.
Wie beim Phantomschmerz kommt es auch beim CRPS zu einer kortikalen Reorganisation. Dabei handelt es sich um eine Veränderung der einzelnen Repräsentationsbereiche (z. B. der Hand) in der Großhirnrinde, wodurch auch die Ausweitung der Schmerzen über ein bestimmtes Nervenversorgungsgebiet hinaus erklärt werden kann. Es bestehen Hinweise auf eine genetische Disposition.
Die Rolle psychischer Faktoren bei der Entstehung des CRPS wurde lange Zeit kontrovers diskutiert, die Existenz einer sogenannten „CRPS-Persönlichkeit“ wird mittlerweile weitgehend abgelehnt. Jedoch konnten mehrere Studien eine Häufung von belastenden Lebensereignissen vor Auftreten der Erkrankung und eine erhöhte Rate von posttraumatischen Belastungsstörungen nachweisen.J. H. Geertzen u. a.: Stressful life events and psychological dysfunction in Complex Regional Pain Syndrome type I. In: Clin J Pain. 1998 Jun, 14(2), S. 143–147.H. Brehmer u. a.: CRPS bei Kindern: Welche Rolle spielen psychische Faktoren und kritische Lebensereignisse? In: Schmerz. 26, 2012, Suppl.1 (Poster beim deutschen Schmerzkongress 2012)V. Speck u. a.: Erhöhte Prävalenz der posttraumatischen belastungsstörung bei Patienten mit CRPS. In: Schmerz. 26, 2012, Suppl.1 (Poster beim deutschen Schmerzkongress 2012) Auch tritt bei CRPS-Patienten gehäuft ein depressives Syndrom auf. Bei diesen Patienten ist eine psychologische Mitbehandlung sinnvoll.
CRPS Typ I nach distaler Radiusfraktur
Die Distale Radiusfraktur ist das häufigste einem CRPS vorausgehende Trauma. Mit einer Inzidenz von 7 % bis 37 %R. M. Atkins, T. Duckworth, J. A. Kanis: Algodystrophy following Colles’ fracture. In: J Hand Surg. (Br) 1989; 14, S. 161–164. ist es eine häufige Komplikation dieser Fraktur. Allerdings nimmt die Häufigkeit in den letzten 40 Jahren kontinuierlich ab. Der in gleichem Maße ansteigende Anteil an operativ stabilisierten Radiusfrakturen legt den Schluss nahe, dass hierdurch dem CRPS teilweise vorgebeugt werden kann. Es gilt als sicher, dass einige Faktoren die Entstehung eines CRPS begünstigen. Hier sind vor allem zu nennen: Instabile Retention, sekundäre Verschiebung, mehrfache Repositionsversuche und einschnürende, die Beweglichkeit der Finger einschränkende Gipsverbände.
Am häufigsten sind Frauen nach der Menopause betroffen. Die Angaben schwanken hierzu zwischen etwa 70 % bis 90 %. Zudem erleidet diese Patientengruppe auch am häufigsten Radiusfrakturen.
Unterteilung CRPS Typ I (M. Sudeck): Trauma ohne Nervenverletzung CRPS Typ II (Kausalgie): Trauma mit Nervenverletzung
Stadieneinteilung mini|Akute Entzündung bei CRPS mini|Entzündung bei CRPS an Händen und Handgelenken Die Krankheit kann unbehandelt einen chronischen Verlauf nehmen. Es kann eine Einteilung nach dem zeitlichen Verlauf als auch nach Symptomen erfolgen.
Zeitlicher Verlauf Akute entzündliche Schwellung (0–3 Monate) mit lokalen Entzündungszeichen (Schwellung, Rötung, Wärme, Schmerz, Funktionsstörung) Dystrophie (drei bis sechs Monate) mit Gelenkversteifung Atrophie (sechs bis zwölf Monate) = Endstadium (keine Funktion mehr)
Diese Einteilung wurde von Paul Sudeck zu Beginn des 20. Jahrhunderts eingeführt. Sie ist mittlerweile jedoch sehr umstritten, da viele Fälle einen abweichenden Krankheitsverlauf zeigen. In der aktuellen CRPS-Forschung spielt die Stadieneinteilung kaum noch eine Rolle.
Symptome Die Symptome sind anfangs unspezifisch, so dass die Diagnosestellung verzögert werden kann. Ebenso ist der Krankheitsverlauf individuell stark unterschiedlich, wobei von der spontanen Totalremission bis zur Progression mit nicht unerheblicher Einschränkung der Lebensqualität alle Abstufungen zu finden sind.
Motorische Störungen Bei mehr als drei von vier Patienten besteht eine Schwäche der betroffenen Extremität, die im Akutstadium durch Schmerzen und das Ödem bedingt ist, im chronischen Stadium durch Kontrakturen und Fibrosen. Bei der Hälfte der Patienten besteht ein Tremor und bei jedem Dritten kommt es zu Myoklonien.
Sensorische Störungen Bei vielen Patienten kommt es zur sogenannten Hyperalgesie, also zu einer stark erhöhten Schmerzempfindlichkeit meist auf mechanische Reize oder zur Allodynie, d. h. Schmerzen bei einer eigentlich nicht schmerzhaften Empfindung (z. B. Bestreichen der Haut mit einem Wattebausch). Bei ca. drei von vier Patienten besteht ein Ruheschmerz, der individuell sehr unterschiedlich ausfällt (bzw. brennend oder prickelnd). In selteneren Fällen kommt es zu einer Taubheit oder einem Fremdheitsgefühl der betroffenen Extremität.
Autonome Störungen Fast immer kommt es im Anfangsstadium zu Rötung, Schwellung (Ödem) und Erhitzung der Haut (Zeichen der Entzündung), die sich bei längerem Fortbestehen (Chronifizierung) zu einer Blaufärbung und Kältegefühl verändern. In der Hälfte der Fälle besteht eine erhöhte Schwitzneigung (Hyperhidrose).
Veränderungen im Röntgenbild hochkant|mini|Unregelmäßige Entkalkung einiger Knochen im Bereich der rechten Hand und der Unterarmknochen Beim Übergang in das chronische Stadium einige Monate nach Beginn der Erkrankung sind im Röntgenbild meist fleckige Aufhellungen zu erkennen, die durch eine Verringerung des Kalksalzgehaltes im Knochen bedingt sind, wodurch dieser durchlässiger für Röntgenstrahlung wird. Die Entkalkung der Knochen nimmt mit fortschreitender Chronifizierung zu, bis das Bild einer hochgradigen Inaktivitätsosteoporose vorliegt.
Trophische Störungen In vielen Fällen kommt es im akuten Stadium zu einem vermehrten Nagel- und Haarwachstum, im chronischen Stadium wechselt es ins Gegenteil. In schweren Fällen kann es zum Abbau der Muskulatur (Atrophie) mit der Ausbildung von Kontrakturen und folglicher Bewegungseinschränkung kommen.
Diagnostik Die Diagnose des CRPS erfolgt primär nach klinischen Gesichtspunkten. Apparative Verfahren (z. B. Röntgenbild, Szintigraphie) können zusätzliche Informationen liefern, jedoch ein CRPS weder beweisen noch ausschließen.E. Peltz, F. Seifert, C. Maihöfner: Leitfaden zur Diagnostik des komplexen regionalen Schmerzsyndroms. In: Akt Rheumatol. 36, 2011, S. 28–34.
Klinische Diagnosestellung Die klinische Diagnosestellung erfolgt heute nach den revidierten Kriterien der IASP (International Association for the Study of Pain), die 2003 in Budapest erstellt wurden und daher auch als „Budapest-Kriterien“ oder „Harden-Bruehl-Kriterien“ (nach den Autoren der Veröffentlichung) bezeichnet werden. Hierzu werden die Symptome des CRPS in vier Kategorien eingeteilt. Anamnestisch (in der Krankengeschichte) muss aus drei der vier Kategorien jeweils ein Symptom vorhanden sein, bei der Untersuchung müssen Symptome aus zwei Kategorien nachweisbar sein.