Die Hyperthyreose ist eine Überversorgung des Körpers mit den Schilddrüsenhormonen, insbesondere Triiodthyronin (T3) und Thyroxin (T4). Meist ist eine Überfunktion der Schilddrüse (Schilddrüsenüberfunktion) dafür verantwortlich. Die Gesamtheit der typischen Symptome einer Hyperthyreose wird als Hyperthyreoidismus bezeichnet. Dieser kann sich in starker Schweißproduktion, beschleunigtem Herzschlag und anderen Herzrhythmusstörungen, Gewichtsverlust, dauerndem Hungergefühl, Nervosität, rascher Ermüdung und Zittern äußern. Die häufigsten Ursachen der Hyperthyreose sind Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung der Schilddrüse), die Schilddrüsenautonomie und eine erhöhte Zufuhr von Schilddrüsenhormonen in Form von Medikamenten.N. Mathioudakis, D. S. Cooper: Exogenous Thyrotoxicosis. In: T. Davies (Hrsg.): A Case-Based Guide to Clinical Endocrinology. Springer, New York NY 2015. (link.springer.com) Im Extremfall einer krisenhaften lebensbedrohlichen Überfunktion spricht man von einer thyreotoxischen Krise (Synonym Thyreotoxikose, „Schilddrüsenhormonvergiftung“). Das Gegenteil der Hyperthyreose stellt die Hypothyreose dar.
Geschichte mini|Caleb Hillier Parry
Die Hyperthyreose wurde erstmals 1786 von Caleb Hillier Parry beschrieben.Schilddrüse und Herzerkrankungen. Deutscher Ärztinnenbund, 2004; abgerufen am 5. Februar 2008.M. Dietlein, H. Schicha: Schilddrüse 2003. Walter de Gruyter, 2004, ISBN 3-11-018147-9, (books.google.com)Louis J. Acierno: The history of cardiology. Parthenon Pub., London 1994, ISBN 1-85070-339-6, S. 144. Wie auch andere Ärzte seiner Zeit, beispielsweise Carl von BasedowJ. Hädecke, U. Schneyer: Endokrinologische Befunde bei der endokrinen Orbitopathie. In: Klin Monatsbl Augenheilkd. Band 222, 2005, S. 15–18. doi:10.1055/s-2004-813646, abgerufen am 24. März 2008. und Robert James Graves, whonamedit.com; abgerufen am 23. März 2008. stellte er jedoch keinen Zusammenhang der Symptome mit einer Erkrankung der Schilddrüse her. Erst 1886 wies Paul Julius Möbius diesen Bezug nach.Malte H. Stoffregen: Basedowsche Krankheit. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 152 (Google Books). Den Chirurgen Paul Jules Tillaux (1880)Tillaux: Thyroidectomie pour un goitre exopht. Bull, de l’acad. de med. 1880, IX, S. 401. und Ludwig Rehn (1884)Rehn: Ueber die Exstirpation des Kropfes bei Morbus Basedowii. In: Berl. klin. Woch. 1884, Nr. 11. gelang es dementsprechend, durch operative Entfernung von Teilen der Schilddrüsen (Thyreoidektomie) und damit der Verringerung sekretbildenden Gewebes, die Krankheit zu heilen.Otto Westphal, Theodor Wieland, Heinrich Huebschmann: Lebensregler. Von Hormonen, Vitaminen, Fermenten und anderen Wirkstoffen. (= Frankfurter Bücher. Forschung und Leben. Band 1). Societäts-Verlag, Frankfurt am Main 1941, S. 22 f.
Zur Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion wurde Anfang des 20. Jahrhunderts Röntgenstrahlung verwendet oder die Schilddrüse mit Radium gespickt, das heißt, kleine Stäbchen aus Radium wurden direkt in die Schilddrüse eingebracht.R. Abbe: Exophthalmic goiter reduced by radium. In: Arch. Roentg. Ray. Band 9, 1904, S. 214–218. 1942 wendeten Saul Hertz und Arthur Roberts erstmals die Radiojodtherapie beim Morbus Basedow anS. Hertz, A. Roberts: Application of radioactive iodine in therapy of Grave’s disease. In: J div. 21 (624) 1942.Martin Metten: Die Auswirkung der Dosisleistung auf den Therapieerfolg der Radiojodtherapie bei funktionellen Schilddrüsenautonomien. Dissertation. Justus-Liebig-Universität, Gießen 2002.R. Paschke u. a.: Therapie der uni- oder multifokalen Schilddrüsenautonomie. In: Dtsch Arztebl. 2000. und 1943 beschrieb Edwin Bennett Astwood den Einsatz der Substanz 2-Thiouracil zur Behandlung der Hyperthyreose: das erste Thyreostatikum.
In den 1980er Jahren wurde in den USA eine spezielle Form der alimentären Thyreotoxikose beobachtet, die unter der Bezeichnung hamburger thyrotoxicosisC. W. Hedberg u. a.: An outbreak of thyrotoxicosis caused by the consumption of bovine thyroid in ground beef. In: N Engl J Med. Band 316, 1987, S. 993–998. PMID 3561455. bekannt geworden ist. Diese Erkrankung kann bei HundenB. Köhler, C. Stengel, R. Neiger: Dietary hyperthyroidism in dogs. In: J Small Anim Pract. Band 53, Nr. 3, Mar 2012, S. 182–184. doi:10.1111/j.1748-5827.2011.01189.x. PMID 22931400L. Steinhoff, B. Ruhmann, A. Mösseler, M. Schmicke (Piechotta): Alimentäre Hyperthyreose beim Hund – eine prospektive Studie. In: Der Praktische Tierarzt. 98, Heft 09/2017, S. 898–907. (vetline.de) und Menschen durch den Konsum von mit Schilddrüsenhormonen kontaminiertem Hackfleisch oder durch Wurst verursacht werden.
Grundlagen Beim gesunden Menschen gibt die Schilddrüse bedarfsgerecht die Schilddrüsenhormone – Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) – ins Blut ab. Die Produktion dieser Hormone wird durch den thyreotropen Regelkreis gesteuert. In der Schilddrüse bewirkt das in der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) gebildete Hormon Thyreotropin (TSH) eine gesteigerte Produktion der Schilddrüsenhormone und übt zusätzlich einen Wachstumsreiz auf das Schilddrüsengewebe aus.
Zum Aufbau von Thyroxin und Trijodthyronin benötigt die Schilddrüse Jod. Der Jodbedarf des Erwachsenen liegt bei etwa 200 μg pro Tag. Eine ausreichende Jodzufuhr ist durch jodiertes Speisesalz in Deutschland im Allgemeinen gewährleistet. Die Jodversorgung der Bevölkerung Deutschlands wurde 2004 von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) aufgrund der durchschnittlichen Jodausscheidung im Urin als „optimal“ bezeichnet.Iodine status worldwide. (PDF; 1,3 MB) WHO, 2004, ISBN 92-4-159200-1. Die Menge der produzierten Hormone schwankt innerhalb der Gruppe schilddrüsengesunder Personen (Normalpopulation) erheblich, das heißt, dass der Referenzbereich der laborchemischen Ergebnisse relativ groß ist. Die Schwankungen bei Messungen bei derselben Person sind wesentlich geringer.K. Miehle, R. Paschke: Universität Leipzig, Forschungsbericht 2004. Die aus der Schilddrüse ins Blut abgegebenen Schilddrüsenhormone (T3 und T4) werden dort größtenteils an unterschiedliche Proteine (hauptsächlich TBG, TBPA und Albumin) gebunden und dabei biologisch inaktiv. Nur etwa 1 ‰ der im Blut befindlichen Schilddrüsenhormone zirkuliert frei (fT3 und fT4). Die Schilddrüsenhormone steigern den Grundumsatz, die Empfindlichkeit des Herzens für Katecholamine, den Calcium- und den Phosphatumsatz sowie die Erregbarkeit von Muskel- und Nervenzellen und hemmen die Protein- und die Glykogenneubildung.
Einteilung
Die Schilddrüsenüberfunktion kann nach Ursache und Schweregrad eingeteilt werden.
Ursache sind häufig Verselbständigungs- (Autonomie-) und Autoimmunprozesse und selten auch entzündliche Erkrankungen, Überdosierung von Schilddrüsenhormonen (iatrogen) oder bösartige Tumoren der Schilddrüse. Sehr selten tritt sie als Begleiterscheinung anderer bösartiger Tumoren (Paraneoplasie) oder bei einer Hypophysenüberfunktion (TSH-Mehrproduktion) auf. Folgende Schweregrade werden unterschieden: die sogenannte latente beziehungsweise kompensierte Hyperthyreose (Schilddrüsenhormonspiegel normal, aber TSH-Wert vermindert), die subklinische Hyperthyreose (Schilddrüsenhormonspiegel erhöht, Patient aber symptomlos), die manifeste Hyperthyreose und die thyreotoxische Krise (synonym ThyreotoxikoseE. N. Pearce: Diagnosis and management of thyrotoxicosis. In: BMJ. 10. Juni 332(7554), 2006, S. 1369–1373, . – krisenhafte Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion, die aufgrund ihrer Symptome akut lebensbedrohlich ist).
Entstehung mini|Szintigraphische Darstellung einer unifokalen Autonomie (autonomes Adenom)
Die Schilddrüsenautonomie, bei welcher der Einfluss des normalerweise regulierenden TSH auf die Hormonausschüttung in Teilen der Schilddrüse fehlt, ist besonders im höheren Lebensalter eine häufige Ursache der Hyperthyreose. Auch in einer „gesunden“ Schilddrüse sind bestimmte Bereiche autonom, arbeiten also unabhängig von den physiologischen Regulationsmechanismen. Bei einer Schilddrüsenvergrößerung durch Jodmangel (Jodmangelstruma) kann aber der autonome Schilddrüsenanteil relativ groß werden. Einer Hyperthyreose durch Schilddrüsenautonomie liegen dann zwei Faktoren zu Grunde: die Entwicklung eines großen autonomen Gewebeanteils (oft über Jahre) und dann eine plötzliche hohe Jodzufuhr (jodhaltige Kontrastmittel oder Medikamente, insbesondere Amiodaron).Frank Grünwald, Karl-Michael Derwahl: Diagnostik und Therapie von Schilddrüsenerkrankungen. Frankfurt / Berlin 2014, ISBN 978-3-86541-538-7, S. 50 und S. 52. Bei der Schilddrüsenautonomie unterscheidet man nach der Darstellung im Schilddrüsenszintigramm die unifokale (autonomes Adenom), die multifokale und die disseminierte Autonomie.
Eine Hyperthyreose kann auch Folge einer Autoimmunerkrankung sein. Die immunogene Hyperthyreose (zum Beispiel Morbus Basedow) tritt meist erst nach dem 35. Lebensjahr bevorzugt bei Frauen auf.J. Feldkamp: Epidemiologie von Autoimmunthyreopathien. In: K. Mann, B. Weinheimer, O. E. Janßen (Hrsg.): Schilddrüse und Autoimmunität. Berlin / New York 2002, ISBN 3-11-017476-6, S. 66–73. Die Schilddrüsenüberfunktion kann dabei sowohl ohne Struma (Kropf) als auch mit diffuser Struma oder Knotenstruma vorkommen. Familiär gehäuft (HLA-B8 und HLA-DR3) verursachen dabei TSH-Rezeptorautoantikörper eine Stimulation der Hormonproduktion. Zu den immunogenen Hyperthyreosen wird auch die Hashimoto-Thyreoiditis gerechnet, bei der es vorübergehend zu einer vermehrten Hormonausschüttung kommen kann.
Eine Hyperthyreose durch die Kombination aus autoimmunogener Schilddrüsenerkrankung und Autonomie der Schilddrüse wird als Marine-Lenhart-Syndrom bezeichnet.
Des Weiteren können eine Überdosierung von Schilddrüsenhormonen (Hyperthyreosis factitia), hormonproduzierende Tumoren von Schilddrüse (Schilddrüsenhormone) und Hypophyse (TSH), aber auch Entzündungen der Schilddrüse unterschiedlicher Ursache, Auslöser einer Schilddrüsenüberfunktion sein.Gerd Herold: Innere Medizin. 2007. In den Holy Seven beschreibt Franz Alexander die Hyperthyreose als psychosomatische Krankheit. Der Schweregrad einer Hyperthyreose ist unabhängig von der Ursache.
Thyreotoxische Krise Eine krisenhafte, lebensbedrohliche Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion (thyreotoxische Krise) ist unabhängig von der Ursache bei jeder Form einer Hyperthyreose möglich; sie kann sich unerwartet und rasch innerhalb weniger Stunden oder Tage entwickeln. Als Auslöser werden größere Mengen von Jod, die vom Körper des Betroffenen ein bis vier Wochen zuvor – selten auch weiter zurückliegend – aufgenommen wurden (oft iatrogen durch Verabreichung jodhaltiger Medikamente, beispielsweise Amiodaron, oder Röntgenkontrastmittel), das Absetzen von Thyreostatika, Operationen (insbesondere die nicht in Euthyreose durchgeführte Strumaresektion), aber auch andere Begleiterkrankungen angesehen. Eine thyreotoxische Krise erfordert in der Regel eine sofortige intensivmedizinische Behandlung.
Klinisches Bild mini|Beidseitiger Exophthalmus