mini|hochkant=1.5|Blutzuckermessung bei einer Katze
Als feliner Diabetes mellitus (volkstümlich „Katzendiabetes“) wird die Zuckerkrankheit () der Hauskatze (lateinisch ) bezeichnet. Sowohl diagnostisch als auch therapeutisch handelt es sich hier um eine schwierige Erkrankung, die sich in einigen wesentlichen Grundzügen von der Zuckerkrankheit des Menschen oder des Hundes unterscheidet. Bei Katzen liegt am häufigsten ein Typ-2-Diabetes vor, das heißt, die Bauchspeicheldrüse produziert eigentlich noch ausreichend Insulin, aber die Zellen sprechen nicht mehr ausreichend auf dieses Hormon an und können den Blutzucker nicht mehr verwerten (Insulinresistenz). Bei etwa einem Viertel der diabetischen Katzen sind ein Tumor der Hirnanhangsdrüse und ein daraus resultierender Wachstumshormonüberschuss die Ursache für die Insulinresistenz. Die Insulinresistenz führt zu einem Anstieg des Blutzuckers im Blut, ab einer bestimmten Konzentration wird er auch über den Urin ausgeschieden. Betroffen sind vor allem ältere, übergewichtige, kastrierte Kater. Eine Rasseneigung besteht für Burma-Katzen. Die Häufigkeit der Erkrankung hat in den letzten Jahrzehnten deutlich zugenommen, gegenwärtig ist etwa eine von 200 Katzen betroffen.
Die vier Hauptsymptome des Diabetes mellitus sind vermehrter Durst, vermehrter Harnabsatz, vermehrte Nahrungsaufnahme und Gewichtsverlust. Da Katzen auch stressbedingt einen starken Anstieg des Blutzuckerspiegels zeigen, wird die Diagnose vor allem durch die Bestimmung des Fructosamins im Blutserum gestellt. Zur Behandlung werden bislang mittellang wirksame Insuline eingesetzt, die zweimal täglich gespritzt werden müssen. Die erforderliche Insulinmenge wird durch regelmäßige Blutzuckermessungen schrittweise angepasst. Ein neuer Behandlungsansatz ist der Einsatz von SGLT-2-Hemmern, die nur einmal täglich oral verabreicht werden müssen. Da diese erst im Frühjahr 2024 auf den Markt gekommen sind, ist noch nicht absehbar, inwieweit sie die Insulintherapie ersetzen werden. Für beide Behandlungsformen ist die Umstellung auf ein eiweißreiches und kohlenhydratarmes Futter von Nutzen. Bei stark übergewichtigen Tieren ist eine Gewichtsreduktion erforderlich. Bei frühzeitiger Behandlung ist die Prognose gut, bis zu 50 % der Katzen zeigen eine Remission. Bei Tumoren der Hirnanhangsdrüse kann eine Strahlentherapie oder die chirurgische Entfernung in Erwägung gezogen werden.
Eine lebensbedrohliche Komplikation eines Diabetes mellitus ist die Ketoazidose, bei der es zu einer Übersäuerung des Blutes, einem Anstieg der Ketonkörper und zu Wasser- und Elektrolytverlusten kommt. Diese Stoffwechselentgleisung kann sowohl bereits vor der Krankheitsfeststellung als auch während der Therapie auftreten und bedarf einer stationären intensivmedizinischen Behandlung. Eine vorübergehende Unterzuckerung durch die Insulingabe verläuft bei Katzen zumeist unkompliziert.
Ursache und Krankheitsentstehung mini|Burmakatzen haben ein deutlich erhöhtes Krankheitsrisiko, eine genetische Veranlagung ist bei ihnen nachgewiesen Eine Zuckerkrankheit entsteht, wenn die Bauchspeicheldrüse zu wenig Insulin bildet (Typ-1-Diabetes, Insulinmangel) oder die Wirkung dieses Hormons auf die Körperzellen nachlässt (Typ-2-Diabetes, Insulinresistenz). Der Typ-1-Diabetes entsteht durch Zerstörung der β-Zellen der Langerhans-Inseln innerhalb der Bauchspeicheldrüse, zumeist durch das körpereigene Immunsystem. Dieser Typ spielt bei der Katze eine eher untergeordnete Rolle. Nur circa 30 % der an Diabetes mellitus erkrankten Katzen haben einen Typ-1-Diabetes, während 70 % der zuckerkranken Katzen einen Diabetes Typ 2 beziehungsweise einen sekundären Diabetes mellitus haben, welcher aufgrund einer Grunderkrankung entstanden ist.
mini|Übergewicht ist der wichtigste Risikofaktor für einen Diabetes mellitus bei Katzen Bei Katzen tritt überwiegend der Typ-2-Diabetes auf. Dabei ist neben der Insulinresistenz auch die Funktion der β-Zellen gestört.Iris Färber, Jennifer Strangalies: Diabetes mellitus bei der Katze – von der Diagnose bis zur Therapie. In: Kleintierpraxis Band 71, Nummer 7, S. 348–357. Dieser Typ hat zum Teil genetische Ursachen, für die US-amerikanische, britische und australische Population der Burma-Katze ist dies nachgewiesen, bei ihnen besteht ein vierfach höheres Risiko zu erkranken als bei anderen Katzenrassen. Dabei wurden Veränderungen mehrerer Gene auf dem Chromosom B1 als potenzielle Auslöser identifiziert. Für andere Katzenrassen steht der Nachweis einer genetischen Grundlage noch aus. Bei der Krankheitsentstehung spielen zwei Adipokine im Fettgewebe eine Rolle: Adiponektin erhöht die Insulinempfindlichkeit und Leptin unterdrückt den Appetit. Bei einer Adipositas gelangt weniger Adiponektin in das Blut und die Empfindlichkeit gegenüber Leptin wird gehemmt. Darüber hinaus werden im Fettgewebe entzündungsfördernde Zellbotenstoffe (Zytokine) wie Tumornekrosefaktor-α und Interleukin-6 gebildet, welche den Insulinsignalweg negativ beeinflussen und eine Insulinresistenz hervorrufen. Ein weiterer Faktor für die Krankheitsentstehung ist das Amylin. Dieses wird in den β-Zellen gespeichert und zusammen mit Insulin ausgeschüttet. Bei nahezu allen übergewichtigen Katzen kommt es zu einer Ansammlung von Amylin in den β-Zellen (Amyloidose). Die Amylin-Ablagerungen verursachen eine verminderte Funktion und schließlich einen programmierten Zelltod (Apoptose) der β-Zellen. Diese Ablagerung wird durch den erhöhten Insulinbedarf bei einer Insulinresistenz noch verstärkt, weshalb bei früher Behandlung die Erkrankung noch ausheilen kann (Remission), bei fortgeschrittener Erkrankung aber eine lebenslange Behandlung notwendig ist. Die Insulinresistenz wird zunächst noch durch eine erhöhte Insulinabgabe in der Bauchspeicheldrüse ausgeglichen (kompensiert), man spricht von einem subklinischen Zustand. Wird dieser Zustand durch weitere Faktoren gestört, zum Beispiel durch die Behandlung mit einem Insulin-Antagonisten oder eine chronische Entzündung, kippt dieses Gleichgewicht. Hier spielt vor allem die Gabe von Glucocorticoiden eine große Rolle, die in der Tiermedizin als Entzündungshemmer häufig eingesetzt werden. Sie verursachen einen Anstieg des Blutzuckers (Glucose), der die Funktion der β-Zellen stört. Der Hauptmechanismus für die β-Zell-Fehlfunktion infolge hoher Glucosespiegel ist oxidativer Stress durch reaktive Sauerstoffspezies. Diese entstehen vermehrt durch die Glykation von Proteinen. Da β-Zellen nur eine geringe Ausstattung mit antioxidativen Enzymen haben, sind sie besonders anfällig. Dies wird Glucosetoxität genannt, der Blutzucker wirkt also quasi als Gift für die β-Zellen. Darüber hinaus reagieren sie nicht mehr auf die Stimulation durch den Blutzuckeranstieg, da die Promotor-Aktivität unterdrückt und damit die Insulin-Genexpression gehemmt wird. Dieser Mechanismus kann auch bei Katzen auftreten, die nach Behandlung eigentlich in Remission gingen, denn auch bei ihnen ist die Zahl der β-Zellen vermindert und das fragile Gleichgewicht zwischen Glucose und Insulinausschüttung kann durch geringfügige Störungen wieder aus den Fugen geraten. Die Glucosetoxität ist aber reversibel, also umkehrbar, was Voraussetzung für eine Remission ist.
Eine zweite Ursache des felinen Diabetes mellitus sind gutartige Tumoren (Adenome) der Hirnanhangsdrüse, welche zu einer erhöhten Produktion von Wachstumshormon (Somatotropin/STH) und damit zu einem Hypersomatotropismus (Akromegalie) führen. Das Wachstumshormon bewirkt eine vermehrte Bildung des Insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1) in der Leber und damit eine Insulinresistenz. Dieser Typ entspricht den „anderen spezifischen Diabetes-Typen“ des Menschen (früher auch Typ-3-Diabetes genannt) und macht bei Katzen etwa 18 bis 32 % der Fälle aus. Genaue Zahlen dazu fehlen jedoch, denn ein routinemäßiger Ausschluss eines Hypersomatotropismus wird bei Katzen nicht durchgeführt und auch nicht alle Katzen mit dieser Erkrankung entwickeln eine Zuckerkrankheit.
Durch die Insulinresistenz und damit den relativen Insulinmangel bei beiden Diabetes-Typen der Katze werden nicht ausreichend Transportproteine hergestellt und Glucose kann nicht mehr in die Zellen gelangen und dort verwertet werden. Zudem wird die Glucoseneubildung in der Leber nicht mehr gebremst. Die Folge ist ein Anstieg des Blutzuckers, eine Hyperglykämie. Übersteigt die Konzentration der Zuckermoleküle im Blut die Nierenschwelle von etwa 13,8 mmol/l (entspricht 250 mg/dl), sind die Nierenkanälchen nicht mehr in der Lage, die Glucose vollständig zurückzugewinnen. Daher verbleibt sie im Urin und bewirkt wegen ihrer osmotischen Aktivität zusätzlich eine vermehrte Ausscheidung von Wasser. Diese vermehrte Ausscheidung zuckerhaltigen Urins gab der Krankheit ihren Namen, das lateinische bedeutet so viel wie ‚honigsüßer Durchfluss‘.
Vorkommen Die Zuckerkrankheit ist eine häufige hormonelle Erkrankung bei Katzen, etwa eine von 200 Katzen erkrankt daran. Bei Burma-Katzen besteht ein vierfach höheres Risiko. Die Häufigkeit der Erkrankung hat in den letzten Jahrzehnten stark zugenommen. So waren im Patientengut US-amerikanischer Ausbildungskliniken 1970 nur 8 von 10.000 Patienten betroffen, 1999 bereits 124 von 10.000.Annalisa Prahl et al.: Time trends and risk factors for diabetes mellitus in cats presented to veterinary teaching hospitals. In: Journal of Feline Medicine and Surgery. 2007, Band 9, Nummer 5, S. 351–358 doi:10.1016/j.jfms.2007.02.004. Anhand von Krankenversicherungsdaten wurden in Schweden 11,6 Fälle pro 10.000 Katzen ermittelt. Neben Burma-Katzen waren auch Russisch Blau, Norwegische Waldkatzen und Abessinierkatzen häufiger betroffen, reinrassige Katzen waren aber seltener erkrankt als mischerbige.Malin Öhlund et al.: Incidence of Diabetes Mellitus in Insured Swedish Cats in Relation to Age, Breed and Sex. In: Journal of Veterinary Internal Medicine. 2015, Band 29, Nummer 5, S. 1342–1347 doi:10.1111/jvim.13584. Im Gegensatz zum Haushund gibt es keinen Zusammenhang zwischen einer Zuckerkrankheit bei Besitzer und Katze.Rachel Ann Delicano et al.: The shared risk of diabetes between dog and cat owners and their pets: register based cohort study. In: The BMJ. 2020, S. m4337 doi:10.1136/bmj.m4337.
Risikofaktoren sind starkes Übergewicht (Adipositas), zunehmendes Alter und die Verabreichung von Glucocorticoiden. Kastrierte Kater und Katzen in Wohnungshaltung sind überproportional betroffen. Auch Infektionen, Tumoren, chronische Nierenerkrankung, Hormonstörungen und Gestagene sind Risikofaktoren. Bei Auftreten der Krankheit sind die Katzen meist zwischen 7 und 15 Jahre alt, im Mittel 10,7 Jahre.Ninni Rothlin-Zachrisson, Malin Öhlund, Helena Röcklinsberg, Bodil Ström Holst: Survival, remission, and quality of life in diabetic cats. In: Journal of Veterinary Internal Medicine. 2023, Band 37, Nummer 1, S. 58–69 doi:10.1111/jvim.16625.
Bei Wildkatzen ist Diabetes mellitus eine sehr seltene Erkrankung. Es gibt lediglich zwei Fallberichte, einen für den Jaguar und einen für den Afrikanischen Leoparden. Außer bei Hund und Katze ist die Zuckerkrankheit bei Haus- und Wildtieren insgesamt selten.
Symptome mini|Vermehrtes Trinken (Polydipsie) ist ein Leitsymptom des Diabetes mellitus Die vier Leitsymptome des Diabetes mellitus sind vermehrter Durst (Polydipsie), vermehrter Harnabsatz (Polyurie), vermehrte Nahrungsaufnahme (Polyphagie) und Gewichtsverlust. Darüber hinaus ziehen sich erkrankte Tiere häufig zurück, sind abgeschlagen und reduzieren ihre Fellpflege. Das Fell wirkt glanzlos, trocken und verfilzt. Der Muskeltonus kann nachlassen und eine Nervenerkrankung (Diabetische Neuropathie) bedingt eine Durchtrittigkeit der Hintergliedmaßen, das heißt das Sprunggelenk ist stark gebeugt (plantigrades Gangbild). Werden diese Symptome vom Besitzer übersehen oder ignoriert, kann bei Erstvorstellung bereits das klinische Bild einer diabetischen Ketoazidose (siehe unten) vorhanden sein.