mini|283px|Leichte Form der Zahnfluorose Zahnfluorose (auch: Dentalfluorose, Colorado Brown Stain oder Texas Teeth; aus Fluor und -ose , Medizin: meist eine nichtentzündliche Erkrankung; bzw. Mottling, gesprenkelte Zähne) entsteht durch chronische, zu hohe Fluoridzufuhr während der ontogenetischen Entwicklung der Zähne.
Während Fluorid in einer Dosierung von ca. 1 mg/Tag als ein wirksames Mittel zur Prophylaxe der Karies (Fluoridierung) angesehen wird, kann es in höheren Dosen (> 2 mg / Tag während der Zahnentwicklung) eine Zahnfluorose erzeugen, bei der sich – je nach Schwere – weiße bis braune Verfärbungen in Form von Flecken oder Streifen auf der Zahnschmelzoberfläche bis zu massiven Defekten mit Substanzverlust bilden. Hierbei sind insbesondere die der Wange anliegenden (bukkalen) Zahnflächen betroffen. In stärkerer Ausprägung ist dies nicht nur kosmetisch störend, sondern auch schädlich für die Zähne, da die Zahnschmelzoberfläche dadurch weniger widerstandsfähig wird.
Grundlagen Hydroxylapatit bildet die Grundlage der Hartsubstanz aller Wirbeltiere. Es ist in Knochen zu einem Anteil von etwa 40 %, im Zahnbein (Dentin) zu 70 % und im Zahnschmelz (Enamelum) zu 97 % enthalten. Zahnschmelz wird von Adamantoblasten (Ameloblasten, schmelzbildenden Zellen) gebildet. Diese Zellen sezernieren zunächst eine bindegewebige Substanz (Präenamelum). Nach dem Zahndurchbruch vollzieht sich der Hauptteil der Mineralisation: Durch Einlagerung von Ca2+-Ionen und Phosphaten in Form von Apatit erlangt der Zahnschmelz seine endgültige Härte.
Wird Zahnschmelz bei einem pH < 5,5 in Lösung gebracht, so demineralisiert er. Dies geschieht im Mund durch bakterielle Säuren und Fruchtsäuren, wobei aus Hydroxylapatit unter Einfluss von Säuren ionisches Calcium, Phosphat und Wasser entstehen: Ca5(PO4)3(OH) + H3O+ → 5 Ca2+ + 3 (PO4)3− + 2H2O
Intoxikation mit Spurenelementen mini|Elementarzelle von Fluorapatit Die professionelle Exposition gegenüber Phosphor, Blei, Wismut, Strontium und Fluor kann toxische Osteopathien mit Hyperostose und Spongiosklerose auslösen. In Tierversuchen hat man auch mit Gabe von Cadmium-Salzen Zahnveränderungen wie bei der Fluorose sowie Einflüsse auf den Eisen-Stoffwechsel (wie auch nach Fluorid-Fütterung) festgestellt.Robert H. Wilson, Floyd DeEds: Experimental chronic cadmium poisoning. In: Science, 1939, 90, S. 498.Robert H. Wilson, Floyd deEds, Alvin J. Cox: Effects of continued cadmium feeding. In: J. Pharmacol. Exp. Ther., 1941, 71, S. 222.Peter Dale, James T. Ginn, Joseph F. Volker: Some observations on the effect of cadmium on the dentition of the rat. In: J. dent. Res., 1942, 21, S. 302.J. T. Ginn, Joseph F. Volker: Effect of cadmium and fluorine on the rat dentition. In: Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1944, 57, S. 189.E. V. Pindborg, J. J. Pindborg, C. M. Plum: Studies on incisor pigmentation in relation to liver iron and blood picture in the white rat. II. The effect of fluorine on the iron metabolism. In: Acta pharmacol., 1946, 2, S. 294.E. V. Pindborg, J. J. Pindborg, C. M. Plum: Studies on incisor pigmentation in relation to liver iron and blood picture in the white rat. IV. The relation between cadmium poisoning and iron metabolism. In: Acta pharmacol., 1946, 2, S. 302.Joel Wisotzky, John W. Hein: The effects of solutions of cadmium sulphate and lead acetate on the incisor pigmentation, fur color, and blood in male and female Syrian Hamsters. In: J. dent. Res., 1955, 34, S. 768. Beim Menschen können permanente Zahnschäden durch diese Stoffe aber nur bei Einwirkung während der Entwicklung der Zähne in Frage kommen. Damit begrenzen sich Intoxikationen auf Strontium und Fluor im Trinkwasser sowie auf Überdosierung von Fluoridpräparaten. Der dosisabhängige Einfluss des Strontiumgehalts im Trinkwasser ist bisher wenig untersucht worden. Bei steigendem Gehalt von 0‚2–34,0 mg/l Strontium zeigt sich eine Korrelation zur Zunahme von linienförmigen Hypoplasien (horizontale Schmelzstreifung) auch dann, wenn eine Fluorose ausgeschlossen werden kann.
Fluoridierung Bei der Fluoridierung wird Hydroxylapatit zu Fluorapatit umgewandelt: Ca5(PO4)3(OH) + F− → Ca5(PO4)3 F + OH−
Fluorapatit besitzt bei gleichem pH-Wert ein viel geringeres Löslichkeitsprodukt, d. h., es dissoziieren weitaus weniger Fluorapatitmoleküle in einer Lösung als Hydroxylapatitmoleküle. Dies ist der Grund, weshalb Fluorapatit beständiger ist als das körpereigene Hydroxylapatit.
Ursache Die genaue Ursache ist nicht vollständig geklärt. Fluorid ist ein (glykolytischer) Enzyminhibitor, das in zu hohen Konzentrationen die Matrixsekretion, den Matrixabbau, die Schmelzreifung und Schmelzmineralisation stört. Als besonders empfindlich zeigen sich die Ameloblasten, die nur während der Zahnentwicklung aktiv sind. Diese ist bis zum achten Lebensjahr abgeschlossen. Bei erhöhter Fluoridzufuhr kommt es zu einer mangelhaften Syntheseleistung der Ameloblasten und dadurch zu einer fleckförmigen Unterentwicklung des Zahnschmelzes. Die Folge davon sind hypo- und hypermineralisierte Bereiche im Schmelz und Dentin. Je länger und höher konzentriert die Fluoride eingenommen werden, desto größer werden die hypomineralisierten Zonen. Klinisch manifestiert sich diese Störung der Schmelzbildung durch eine erhöhte Porosität und Farbveränderungen.
Diagnose Die Diagnose der Zahnfluorose erfolgt vor allem durch das klinische Bild, das heißt durch die sichtbaren Schmelzveränderungen. Die Erhebung einer präzisen Fluoridanamnese, gerade bei Kindern, wird empfohlen, um die Gefahr der Ausbildung von Dentalfluorosen zu vermeiden.
Differentialdiagnose mini|Die Amelogenesis imperfecta kann mit der Zahnfluorose verwechselt werden mini|Schmelzdefekte bei Zöliakie (Glutenunverträglichkeit), keine Zahnfluorose. Die Zahnfluorose ist abzugrenzen von folgenden Zahnerkrankungen: Amelogenesis imperfecta Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation Regionale Odontodysplasie Tetracyclin-Zähne Schmelzdefekte bei Zöliakie Dilazeration Turner-Zahn Erythrodontie bei kongenitaler erythropoetische Porphyrie (Morbus Günther) Chlorodontie bei Erythroblastose kongenitaler Gallengangatresie Verschiedene Theorien, wie zum Beispiel Bisphenol-A-Belastungen, Dioxine und Furane aus der Umwelt, ein bestehender Vitamin-D-Mangel und auch Infektionen mit Windpocken werden als weitere Ursachen für Schmelzveränderungen diskutiert.
Vorbeugung Zur Vermeidung der Zahnfluorose ist die Aufnahme von Fluor bei Kindern zu begrenzen.
Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) definiert die sichere Aufnahmemenge für Kinder wie folgt: Säuglinge von 0 bis 12 Monate 1 mg Fluorid/Tag, Kinder von 1 bis 3 Jahren 1,6 mg/Tag, Kinder von 4 bis 8 Jahren 2 mg/Tag. Höhere Aufnahmemengen sollen sicherheitshalber vermieden werden.
Fluorid ist kein essentieller (notwendiger) Nahrungsbestandteil. Mangelzustände sind nicht bekannt. Für die Abschätzung der täglichen Aufnahmemenge ist die Zufuhr aus den unterschiedlichen Quellen zu berücksichtigen: Fluoriertes Trinkwasser, fluoriertes Speisesalz, Zahnpflegemittel, Natriumfluorid als Tablette zur Kariesprophylaxe. Teilweise hohe Gehalte an Fluoriden finden sich in schwarzem und grünem Tee, sowie in manchen Mineralwässern. Die lokale Anwendung von Fluorid im Bereich der Zähne gilt als unproblematisch.
Therapie Je nach Schweregrad und ästhetischer Beeinträchtigung kommen nachfolgende Therapien in Betracht: Zahnaufhellung (Bleaching) Odontoplastik Compositfüllungen Veneers Zahnkronen ICON Infiltration
Geschichte Schon bald nachdem Jakob Berzelius 1822 als Kurgast in Carlsbad zum ersten Mal gebundene Flusssäure im dortigen Sprudelwasser nachgewiesen hatte,Jakob Berzelius: Extrait d’une lettre de M. Berzelius à M. Berthollet. In: Ann. de Chimie. 21, 1822, S. 246. zeigten sich Kurgäste besorgt, dass diese Säure, die auch das benutzte Trinkglas anzuätzen schien, ihren Zähnen schaden könnte. Sie wurden beschwichtigt mit dem Hinweis, dass im Zahnschmelz kein Silikat enthalten sei, das von der Flusssäure angelöst werden könne.Joseph Ernest Ryba: Karlsbad und seine Heilquellen. Ein Handbuch für Kurgäste. Verlag Kronberger und Weber, Prag 1828, S. 127–128.Buchbesprechung: Ryba: Carlsbad und seine Heilquellen. In: Medicinische Jahrbücher des kaiserlich-königlichen österreichischen Staates. N.F., 1829, 1. Band, S. 271. Ca. 110 Jahre später wurde Fluorid im Trinkwasser als Ursache der endemischen Zahnfluorose erkannt und die Fluoridwirkung irrtümlich zunächst auf einen Ätzeffekt zurückgeführt, der die betroffenen Zahnflächen wie korrodiert aussehen ließ.F. S. McKay: Schreiben vom 29. Januar 1931 an H. V. Churchill; ALCOA papers, Wisconsin State Historical Society, Madison, Wisconsin
Der Erstbeschreiber der Zahnfluorose war höchstwahrscheinlich der Zahnarzt C. Kühns, der 1888 in einem Vortrag über schwarz gefleckte Zähne bei einer Familie berichtete, die aus Durango (Mexiko) herübergekommen war und dann zu seinem Patientenkreis gehörte. Von dieser Familie erfuhr er, dass derartige Verfärbungen in Durango sehr häufig seien. Er machte Eisen- oder Manganablagerungen für die Verfärbung verantwortlich, die der „“ ähnelte.Dtsch. Mschr. Zahnheilk., 1888, 6, S. 446, zit. in: McClureF. J. McClure: Water Fluoridation: The search and the victory. (PDF) NIDR, Bethesda MD 1970, S. 1–3; dentalwatch.org; abgerufen am 4. Juni 2016. Dieser frühe Bericht ist ungewöhnlich, denn spätestens seit Carl Wedl 1870 in seinem Buch Pathologie der Zähne braune Schmelzverfärbungen unbekannter Herkunft als Anzeichen für Zahnkaries ansah, dürften Vorkommen von Zahnfluorose oft fehlinterpretiert worden sein. Ansonsten hätten Versuche des Münchner Chirurgen Ludwig von Stubenrauch bereits 1904 einen wichtigen Hinweis auf die Ursache bieten können. Der Chirurg hatte Hunde während der Zahnentwicklung mit Natriumfluorid gefüttert und stellte neben den für Fluorose typischen Skelettveränderungen fest, dass sie „ausnahmslos eine typische Caries der Zähne mit falschen Stellungen der Zähne“ bekamen.Ludwig von Stubenrauch: Experimentelle Untersuchungen über die Wirkung des Fluornatriums auf den Knochen, speziell den Kieferknochen. In: Verhandl Dtsch Ges für Chirurgie, 33. Kongr., Berlin, 6. April 1904, S. 20. In dem Gebiet um Neapel (Italien) hatten die Bewohner „“ (schwarze Zähne) bzw. „“ (die aussahen, als ob sie beschriftet wären) was von den Einheimischen auf den Gasausstoß des Vesuvs zurückgeführt wurde. John Eager, ein in Neapel stationierter Arzt des United States Public Health Service (USPHS) hatte darüber 1901 berichtet, wo die Zahnschäden „Denti di Chiaie“ (nach einem Ortsteil von Neapel, Chiaia) genannt wurden.J. M. Eager: Denti di Chiaie (Chiaie Teeth). In: Publ Health Rep., 1. November 1901, Volume 16, 44, S. 2576–2577; .J. M. Eager: Chiaie Teeth. In: Periscope, Dental Cosmos, März 1902, Band 44, S. 300–303. Elf Jahre zuvor hatte der italienische Arzt und Mineraloge Arcangelo Scacchi über den Fluoridgehalt der vulkanischen Exhalationen und der Böden der Gegend geschriebenArcangelo Scacchi: La regione vulcanica fluorifera della Campania. G. Barbera, Firenze 1890. – an einen Zusammenhang mit den dort später berichteten Zahnschäden dachte aber niemand.
mini|Fluorose bei einer Kuh