Histophilus somni (früher Haemophilus somnus) ist eine Art (Spezies) Gram-negativer Bakterien. Sie wurde 2003 als neue Art in der gleichzeitig neu aufgestellten Gattung Histophilus der Familie Pasteurellaceae eingerichtet und fasst die vormals als Haemophilus agni, Histophilus ovis und Haemophilus somnus beschriebenen Arten zusammen. Zur Gattung Histophilus gehört evtl. noch die bisher nicht gültig veröffentlichte Spezies „Histophilus ovis“ (gemäß gemäß LPSN, evtl. ein Synonym).
Artenliste Die Gattung Histophilus setzt sich gemäß LPSN mit Stand 7. September 2026 wie folgt zusammen:
„Histophilus ovis“ 1956 – gemäß Angen et al. (2003) ein Synonym von H. somni (nicht in der LPSN) Histophilus somni et al. 2003 – Typusart
Morphologie Die Zellen der Typusart Histophilus somni sind pleomorphe, gelbliche Stäbchen, Sie sind unbeweglich (nicht motil) und bilden keine Sporen. Sie sind gramnegativ, d. h. in der Gramfärbung werden sie rot.
Kultur Histophilus somni ist fakultativ anaerob (Sauerstoff-verträglich, mikroaerophil).
Die Spezies zeigt meist keine Hämolyse.
Biochemie Histophilus somni ist Katalase-negativ (es bilden sich keine Bläschen). Bezüglich Oxidase ist die Art verzögert positiv (wird also blau). Keine Abhängigkeit bzgl. X-FaktorHämin, ein eisenhaltiger hitzebeständig Porphyrinkomplex, der aus Hämoglobin freigesetzt wird. bzw. V-Faktor.Nikotinamidadenindinukleotid (NAD) oder -phosphat (NADP), hitzeempfindlich. Sie sind Urease-negativ, d. h. im Test gelb. Der Test auf Schwefelwasserstoff (H2S) verläuft negativ (keine Schwarzfärbung).
Virulenzfaktoren Virulenzfaktor Wirkungsweise Adhäsionsprotein Ausbildung eines Fibrillennetzwerkes, das von Immunglobulin-bindenden Proteinen umhüllt wird Lipooligosaccharide (LOS) – keine O-Seitenketten Beispiel Beispiel – das Kernoligosaccharid besitzt eine höhere Komplexität als bei LPS → Entzündungsreaktion → Zytokine werden frei wenn der CD14-LPS-Komplex an den TLR bindet. Beispiel – auf Grund einer Phasenvariation kommt es zur Bildung verschiedener Epitope (nicht bei subklinischem Verlauf) → Schutz vor der körpereigenen Immunantwort
→ Resistenz gegen das Komplementsystem Lipid A Endotoxin Transferrin-Eisen-Komplex über ein transferrinbindendes Protein (Membran) Histamin Exotoxin Apoptoseeinleitung
Bedeutung Zur Spezies gehören Erreger der „infektiösen septikämisch-thrombosierenden Meningoenzephalomyelitis“ (ISTMEM, ) beim Rind – vor allem bei sechs bis zwölf Monate alten Rindern. Diese hat weltweite Verbreitung, tritt aber hauptsächlich in Ländern mit Betrieben mit großen Rinderherden (z. B. USA und Kanada) auf.
Klinik Histophilus somni ist ein opportunistischer Erreger, der bei mukosaler Immunschwäche durch z. B. Transportstress oder eine Virusinfektion zu schwerwiegenden Krankheitsbildern führen kann. Bei gesunden Rindern und Schafen ist der Erreger hauptsächlich in Präputium (Penisvorhaut/Klitorisvorhaut) bzw. Vagina; beim Rind auch im oberen Respirationstrakt nachweisbar.
Der Erreger hat eine niedrige Tenazität (Haftvermögen und „Zähigkeit“), die Übertragung von Rind zu Rind geschieht daher über direkten Kontakt oder Tröpfchenübertragung.
Histophilus somni kann zu drei verschiedenen Krankheitsverläufen führen: respiratorisch (Atemwege) zentralnervös (Zentralnervensystem, ZNS) septikämisch (Blutvergiftung, Sepsis)
Generell hat die Krankheit einen schnellen Verlauf.
Histophilus somni ist Teil der enzootischen Bronchopneumonie (), umgangssprachlich auch „Rindergrippenkomplex“ genannt. Akute Laryngitis, Pneumonie oder Tracheitis weisen auf einen respiratorischen oder septikämischen Krankheitsverlauf hin. Letzterer führt häufig zu Arthritiden (Gelenkentzündungen, entzündliche Gelenkerkrankungen). Nach 12 bis 36 Stunden kann manchmal eine perakute (sehr schnelle auftretende und schwerwiegende bis tödliche) Septikämie entstehen, unabhängig davon, ob zuvor respiratorische Symptome sichtbar waren oder nicht. Diese kann zu zentralnervösen Störungen führen.
Der Allgemeinzustand verschlimmert sich rasch und es kommt zu Fieber, Abgeschlagenheit, Ataxie (Störungen der Bewegungskoordination), Parese bis Paralyse (unvollständige oder vollständige Lähmung), Festliegen der Tiere in Seitenlage mit gestreckter Haltung, Somnolenz (als eine Form der Bewusstseinsstörung), Koma und schließlich bis zum Tod. Die klinischen Symptome sind unspezifisch mit fauligem Mundgeruch und Husten.
Seit 1956 wird das Bakterium in Kanada und den USA in Zusammenhang mit ISTMEM bei Mastrindern gebracht. Seit 1975 tritt das Problem auch in einzelnen Fällen in Deutschland auf, spielt jedoch keine so große Rolle wie auf dem nordamerikanischen Kontinent.
Erkrankt ein Tier an ISTMEM kann sich der Tod innerhalb von 24 Stunden einfinden.
Ist der Genitaltrakt betroffen, treten Aborte, chronische, purulente Endometritis (eitrige Gebärmutterschleimhautentzündung), Unfruchtbarkeit und lebensschwache Kälber als Folgen auf.
Ist der Krankheitsverlauf septikämisch. gelangen die Bakterien in die Blutbahn. Dort verursachen sie die Apoptose (Zelltod) der Endothelzellen (in der Wandschicht der Blutgefäße), was wiederum zur Vaskulitis (Gefäßentzündung) und Thrombose (Verschluss der Blutgefäße durch Blutgerinnsel) führt. Mit dem Blut gelangt Histophilus somni ins Gehirn, wo es zu Infiltration von neutrophilen Granulozyten und Gewebsnekrosen kommt. Kommt der Erreger ins Herz, verursacht er dort Myokarditis (Herzmuskelentzündung) mit multiplen Infarkten, Nekrosen und Abszessbildung. Dies zeigt sich klinisch u. a. an einem rechten Herzfehler, Maulatmung und Husten.
Bei Schafen kann es zu Septikämie, Mastitis (Brustdrüsenentzündung), Nebenhodenentzündung (Epididymitis) und experimentell auch zu Meningitis kommen.
Diagnostik Hohe Tierdichte, Neuzukauf oder Wetterumschlag sind prädisponierende Faktoren, die in der Anamnese erfasst werden können. Auch die klinischen Befunde tragen zu der Diagnostik bei. Ein Verdacht auf ISTMEM entsteht, wenn eine respiratorische Erkrankung zu einer zentralnervösen Erkrankung führt oder (plötzlich) tödlich endet.
Die Probenentnahme ist abhängig von der Klinik, Untersuchungsmaterial kann u. a. aus Blut, CSF, Gelenken, Gehirn, Pleuraflüssigkeit, Leber oder Niere gewonnen werden.
Die wichtigste Vorgehensweise in der Diagnostik ist der Erregernachweis durch Kultivierung. Die Anzucht wird am besten auf komplexen, nährstoffreichen Nährmedien durchgeführt mit einer CO2-Spannung von fünf bis zehn Prozent. Weiter werden Selektivnährmedien zur Isolierung und Unterscheidung von anderen Bakterien eingesetzt.
Weitere Methoden sind die Serologie und die Immunhistochemie. Die Serologie ist in der Praxis jedoch generell zu langsam, da man sowohl einen Titer für akute als auch einen für rekonvaleszente Fälle braucht.
Differentialdiagnose Krankheitsverlauf Differentialdiagnose respiratorisch DHV1,DHV1: Dikerogammarus haemobaphes virus 1 Bösartiges Katarrhalfieber, BRSV,BRSV: Bovines Respiratorisches Syncytialvirus Weideemphysem zentralnervös Listeriose, Tollwut, Bleivergiftung, Hirnrindennekrose (Vitamin-B1-Mangel), septikämische MEM
Pathogenese In der frühen Infektionsphase kommt es durch Exopolysaccharide (vom Bakterium nach außen abgesonderte Polysaccharide), Biofilmbildung, Lipooligosaccharide (LOS) und OMPs () zu einer Kolonisierung im Wirt. Apoptoseeinleitung und Eisen-Transferrinbindung fördern das Wachstum. Histamin führt zu Ödemen und vermehrter Schleimproduktion was wiederum zu einer Broncho- und Vasokonstriktion führt. LOS lockt Entzündungszellen über Chemotaxis an und es kommt zur Gefäßentzündung (Vaskulitis) und Thrombose.
Das Bakterium tötet Makrophagen innerhalb von 24 Stunden ab und verursacht einen massiven Einstrom von Entzündungszellen ins Gewebe. Dies verursacht in schweren Fällen Nekrosen und es kommt zur Bildung vieler H.-somni-spezifischer Immunglobuline vom Typ E (IgEs). Über die Hypersensitivität Typ I kommt es zur allergischen oder anaphylaktischen Reaktion (Allergie bis anaphylaktischer Schock).
Pathologie Veränderungen sind hauptsächlich bei Herzmuskelentzündung (Myokarditis) und dem respiratorischen Krankheitsverlauf zu beobachten. Bei Myokarditis erscheint die freie Wand des linken Ventrikels (Herzkammer) blass in ihrer ganzen Dicke. Respiratorische Erkrankungen führen zu Lungenödemen, Stau und fibrinöser Pleuritis (Rippenfellentzündung).
ISTMEM ist makroskopisch schwer nachvollziehbar. Mikroskopisch können Gefäßentzündung (Vaskulitis), eine neutrophile Entzündung und Gewebsnekrosen der betroffenen Organe erkannt werden.
Therapie Antibiotika wie Penicillin, Sulfonamid, Florfenicol und Oxytetracyclin zeigen Wirksamkeit: es gibt gute Erfolge bei ISTMEM, wenn die Gabe sofort bei ersten klinischen Anzeichen erfolgt – die Behandlungserfolge sind jedoch sehr abhängig davon wie früh die Behandlung begonnen wird.
Prophylaxe Vorbeugende Maßnahmen sind prinzipiell schwer, da der Erreger ubiquitär vorkommt.
Impfungen gibt es hauptsächlich gegen ISTMEM, die Impferfolge sind jedoch umstritten. Sa es in Deutschland nur wenige Ausbrüche gibt, wird eine Impfung in der Regel nicht durchgeführt. In den USA ist sie mehr im Einsatz, da Histophilus somni dort deutlich häufiger auftritt und es teilweise 100 % positive Herden gibt.
Die Untersuchung von Besamungsbullen vor Zuchteinsatz kann die Verbreitung stark einschränken.
Anmerkungen O-Seitenketten (alias O-Antigene oder O-spezifische Ketten) sind Lipopolysacchariden (LPS) und Lipooligosacchariden (LOS) außen anhaftende Molekülgruppen (üblicherweise handelt es sich um unterschiedliche Oligosaccharide, d. h. Zuckerketten). Sie befinden sich bei gramnegativen Bakterien in der äußeren Membran und ragen dort von der Bakterienoberfläche nach außen (wie kleine Haare); sie stehen so in direktem Kontakt mit der Umwelt.
Literatur Hans-Joachim Selbitz, Uwe Truyen, P. Valentin-Weigan (Hrsg.): Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre. 9., vollständig überarbeitete Auflage, Enke Stuttgart 2011; ISBN 978-3-8304-1080-5, OpenAgrar.
Weblinks Histophilus somni Complex in Cattle. Auf purdue.edu ().
Kursskript Mikrobiologie, Sommersemester (SoSe) 2011 Version 2.1. FU Berlin, IMT
Einzelnachweise List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature (LPSN): [httphttps://lpsn.dsmz.de/genus/histophilus Genus Histophilus] Angen et al. 2003. Das mukosale Immunsystem. Auf meditricks.de. Patrick Messner, Jannik Winler, Frank Antwerpes: Weideemphysem (Wiederkäuer). Auf: DocCheck Flexikon (doccheck.com). Øystein Angen, Peter Ahrens, Peter Kuhnert, Henrik Christensen, Reinier Mutters: Proposal of Histophilus somni gen. nov., sp. nov. for the three species incertae sedis ‘Haemophilus somnus’, ‘Haemophilus agni’ and ‘Histophilus ovis’. In: International Journal of ystematic amd Evolutionary Microbiology, Band 53, Nr. 5, 1. September 2003; , PMID 13130032 (). Carlton L. Gyles, John F. Prescott, J. Glenn Songer, Charles O. Thoen (Hrsg.): Pathogenesis of Bacterial Infections in Animals. John Wiley & Sons, 6. Februar 2010, ISBN 978-0813812373, S. 388–389; ().
Kategorie:Pasteurellales Kategorie:Pasteurellales (Ordnung)